Вклад путей CTLA-4/CD28/B7-2 в патогенез системного воспалительного ответа у больных пневмонией при гриппе A/Н1N1

Аннотация

Цель исследования. Оценить вклад путей CTLA-4/CD28/B7-2 в развитие системного воспалительного ответа у больных пневмониями на фоне гриппа A/H1N1.

Материалы и методы. Обследовали 100 больных пневмонией на фоне гриппа A/H1N1. Из них 30 пациентов – с тяжёлой пневмонией, 70 – с нетяжёлой пневмонией. Диагноз грипп A/H1N1 подтверждался положительным результатом ПЦР-анализа. Для диагностики и оценки тяжести пневмоний использовали шкалы CURB/CRB-65; SMART-COP, а также Федеральные клинические рекомендации МЗ РФ «Внебольничная пневмония у взрослых», 2019 г. и критерии IDSA/ATS (при наличии одного «большого» или трёх «малых» критериев пневмония расценивалась как «тяжёлая»). Методом проточной цитофлуометрии на анализаторе Beckman Coulter, используя наборы для мультиплексного анализа LEGENDplex™ HU Immune Checkpoint Panel 1, определяли плазменную концентрацию молекулы B7-2.

Результаты. Установлено, что у больных тяжёлой пневмонией на фоне гриппа A/H1N1 концентрация B7-2 увеличивалась в 3,4 раза, у больных нетяжёлой пневмонией – в 2,8 раза относительно контрольной группы. При этом различий в концентрации B7-2 между подгруппами больных тяжёлой пневмонией на фоне гриппа A/H1N1 с разным завершением болезни – выздоровевших и теми, у которых наступил летальный исход – не обнаружено.

Заключение. Статистически значимое увеличение концентрации B7-2 у больных пневмонией при гриппе A/H1N1, вероятно, может способствовать вовлечению в адаптивный иммунологический каскад сигнальных путей факторов CTLA-4 и CD28, что приводит к возникновению провоспалительного фона для развития критического состояния, при этом, активируя ингибирующий компонент регуляции Т-клеточного ответа.