Исследование взаимосвязи между индуцированной глутаматом отсроченной Са2+-дизрегуляцией, митохондриальной деполяризацией и последующей гибелью нейронов

  • A. M. Surin Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии», Москва, Россия; Федеральное государственное автономное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва, Россия; Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медико-хирургический Центр имени Н.И. Пирогова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва, Россия
  • I. A. Krasilnikova Федеральное государственное автономное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва, Россия
  • V. G. Pinelis Федеральное государственное автономное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва, Россия
  • B. I. Khodorov Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии», Москва, Россия
Ключевые слова: нейрональные культуры, флуоресцентная микроскопия, глутамат, кальций, митохондрии, потенциал, апоптоз, некроз

Аннотация

На первичных нейрональных культурах установлено, что длительное воздействие токсических до з глутамата (Glu) вызывает двухфазное увеличение внутриклеточной концентрации свободного Са2+ ([Ca2+]). Вторая фаза роста [Ca2+], (отсроченная кальциевая дизрегуляция, ОКД) происходит одновременно с сильной митохондриальной деполяризацией (МД). В настоящей работе показана линейная корреляция между длительностью лаг-периодов ОКД и МД в первичных культурах гранулярных клеток мозжечка крысы, подвергнутых глутаматному удару. Сопоставление изменений [Ca2+]-, индуцированных Glu, с флуоресцентными изображениями тех же нейронов, окрашенных Hoechst33342, Syto-13 и EthD-1, показали, что спустя 18–20 ч после Glu воздействия, все нейроны, в которых не произошла ОКД, остались живы. Напротив, почти все нейроны (~97%, 2 из 76), в которых развилась ОКД, погибли о т некроза или апоптоза.

Опубликован
2023-03-03
Как цитировать
Surin, A., Krasilnikova, I., Pinelis, V., & Khodorov, B. (2023, март 3). Исследование взаимосвязи между индуцированной глутаматом отсроченной Са2+-дизрегуляцией, митохондриальной деполяризацией и последующей гибелью нейронов. Патогенез, 12(4), 40-46. извлечено от http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/612
Выпуск
Том 12 № 4 (2014): Патогенез
Раздел
Оригинальные исследования