http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/issue/feed Патогенез 2022-01-24T11:55:51+03:00 Редакция журнала "Патогенез" patoniiopp2017@yandex.ru Open Journal Systems <p><strong>Общая информация</strong></p> <p>Журнал представляет собой мультидисциплинарное научно-практическое издание, освещающее новейшие достижения современной биологии и медицины в изучении базисных механизмов и закономерностей возникновения, развития и регрессии патологических процессов, в создании высокоспецифичных методов их клинико-лабораторной и инструментальной диагностики, а также внедрении в повседневную клиническую практику новых персонифицированных лечебных и профилактических технологий (генно-инженерных, нано-инженерных, ткане-инженерных, клеточных биоинформационных, репродуктивных, аддитивных, нейро-когнитивных, психологических, иммунологических, адаптационных, гравитационных, хирургических, терапевтических, фармакологических, трансплантационных, ядерных и др.). Предпочтение отдается тем статьям, которые посвящены новым бурно развивающимся проблемам конвергенции наук и технологий. Журнал рассчитан на широкий круг врачей и специалистов в области фундаментальной и прикладной медицины.</p> <p><strong>Адрес редакции:&nbsp;</strong><br>125315, Москва, ул. Балтийская, д. 8, комната 107,&nbsp;<br>e-mail:&nbsp;<a class="mail" href="mailto:genius-media@mail.ru">patoniiopp2017@yandex.ru</a></p> <p><strong>Главный редактор:</strong><br>Кубатиев Аслан Амирханович<br>Академик РАН, д.м.н., профессор (г. Москва, Россия)<br>Тел.: +7 499 151 17 56<br>e-mail: <a class="mail" href="mailto:niiopp@mail.ru">patoniiopp2017@yandex.ru</a></p> <p><strong>Учредители:</strong><br>ФГБНУ «НИИ общей патологии и патофизиологии»&nbsp;<br>ООО «Литера-2000»</p> <p><strong>Издатель:&nbsp;</strong><br>ИП Иришкин Дмитрий Андреевич&nbsp;<br>Тел.: +7 495 518 14 51&nbsp;<br>e-mail:&nbsp;<a class="mail" href="mailto:genius-media@mail.ru">genius-media@mail.ru</a></p> <p><strong>Периодичность&nbsp;</strong><br>Выходит 4 раза в год (ежеквартально)</p> <p>Журнал зарегистрирован в Министерстве печати и информации РФ. Регистрационный номер ПИ № 77-13744 от 18 октября 2002 г.</p> <p>Перепечатка материалов и использование их в любой форме, в том числе и в электронных СМИ, возможны только с разрешения издателя.</p> http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/449 Молекулярно-клеточные основы патогенеза острого респираторного дистресс-синдрома. Современные подходы к патогенетической терапии 2022-01-21T09:12:28+03:00 V. A. Pugach glandula_pinealis@mail.ru S. V. Chepur glandula_pinealis@mail.ru M. A. Tyunin glandula_pinealis@mail.ru T. D. Vlasov glandula_pinealis@mail.ru A. V. Stepanov glandula_pinealis@mail.ru A. S. Nikishin glandula_pinealis@mail.ru V. A. Myasnikov glandula_pinealis@mail.ru <p>В литературном обзоре приведены современные представления о патогенезе и подходах к патогенетической терапии острого респираторного дистресс-синдрома. Рассмотрены механизмы активации нейтрофилов в ранние&nbsp;стадии развития этого синдрома и вклад нейтрофильных внеклеточных ловушек в прогрессирование воспалительных процессов. Показана важность дестабилизации межклеточных контактов эндотелия сосудов и альвеолярного эпителия в инициации отёка лёгких, а также роль эпителиальных натриевых каналов и аквапоринов на&nbsp;этапе резорбции альвеолярной жидкости при переходе в пролиферативную стадию синдрома. Отмечен вклад липидных противовоспалительных медиаторов в механизмах разрешения воспаления. Проанализированы результаты опубликованных экспериментальных и клинических исследований, подчеркивающих актуальность поиска новых&nbsp;стратегий фармакологического воздействия на основные звенья патогенеза этого жизнеугрожающего состояния.&nbsp;Описаны современные возможности патогенетической терапии, направленной на снижение нейтрофил-опосредованного повреждения ткани лёгких, уменьшение проницаемости аэрогематического барьера, а также восстановление структурной целостности и нормального клеточного состава легочной ткани.</p> 2022-01-17T00:00:00+03:00 ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/455 Физиологические особенности биологии клеток в условиях моделированной микрогравитации 2022-01-21T09:13:24+03:00 E. A. Sergeeva katya96korn@mail.ru A. A. Sokolovskaya katya96korn@mail.ru A. A. Kubatiev katya96korn@mail.ru <p>Гравитация оказывает сильное влияние на физиологию человека, включая атрофию мышц, снижение плотности костей, дисбаланс иммунной и сердечно-сосудистой систем, эндокринные нарушения. Эти физиологические изменения представляют собой серьёзные препятствия для длительных космических путешествий. Механизмы нарушения физиологии человека в условиях микрогравитации остаются неизвестными, что порождает многочисленные открытые вопросы, касающиеся адаптивных изменений, которые происходят на клеточном и молекулярном уровне. Использование наземных средств моделирования микрогравитации позволяет получить данные о влиянии невесомости на биологию разных клеток. В этом обзоре рассматриваются последние данные о влиянии моделированной микрогравитации на клеточном уровне: на адгезию, морфологию, механочувствительность и апоптоз. Таким образом, исследования, проводимые в условиях микрогравитации, могут расширить наши знания, о биологических механизмах, лежащих в основе клеточной физиологии и патофизиологии человека.</p> 2022-01-18T00:00:00+03:00 ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/460 М3 фенотип макрофагов повышает эффективность фагоцитоза – первого этапа кросс-презентации антигена 2022-01-21T09:13:37+03:00 E. A. Shabunina iymalyshev1@gmail.com L. V. Kuznetsova iymalyshev1@gmail.com S. V. Kalish iymalyshev1@gmail.com O. P. Budanova iymalyshev1@gmail.com L. Yu. Bakhtina iymalyshev1@gmail.com I. Yu. Malyshev iymalyshev1@gmail.com <p><strong>Актуальность.</strong> Ранее было показано, что М3 фенотип макрофагов, который, в отличие от М1 и М2 фенотипов, на действие противовоспалительных факторов продуцирует провоспалительные цитокины (ПВ-M3), обладает выраженным противоопухолевым действием <em>in</em> <em>vivo</em>. Основная гипотеза работы состояла в том, что в основе более эффективного противоопухолевого эффекта ПВ-M3 макрофагов, по сравнению с другими фенотипами, лежит повышенная способность ПВ-M3 фенотипа фагоцитировать патогенные клетки и таким образом лучше проводить кросс-презентацию антигена. Это сделает ПВ-M3 фенотип весьма привлекательным кандидатом на разработку нового метода иммунотерапии рака, основанного на работе макрофагов.</p> <p><strong>Цель</strong> <strong>работы </strong>состояла в проверке вышеизложенной гипотезы.</p> <p>Методы. В работе использовали макрофаги мышей, выделенные из перитонеального смыва. Для получения фенотипа М1, макрофаги культивировали в среде DMEM/F12 с IFN-γ. Для получения фенотипа М2, макрофаги культивировали в среде DMEM/F12 с добавлением 20–40% FBS. Фенотип ПВ-М3 макрофагов получали добавлением в среду культивирования IFN-γ, ингибиторов STAT3, STAT6 и SMAD3 с последующей стимуляцией липополисахаридом. После окончания стимуляции макрофагов ЛПС оценивали способность разных фенотипов к фагоцитозу. Оценку проводили с помощью набора окрашенных бактерий <em>pHrodo</em><em>® </em><em>Red</em> <em>Staphylococcus</em> <em>aureus</em> <em>Bioparticles</em><em> (</em><em>Invitrogen</em><em>).</em></p> <p>Результаты. Фагоцитарная активность ПВ-M3 фенотипа – количество фагоцитирующих клеток, паттерн и показатель фагоцитарной активности – в нормальных условиях практически не отличалась от активности М1 фенотипа, но была существенно выше, по сравнению с М2 фенотипом. Культивирование макрофагов в опухолевой среде снизило фагоцитарную активность всех фенотипов, но при этом выявило существенную устойчивость фагоцитарной активности ПВ-M3 фенотипа, по сравнению с другими фенотипами.</p> <p>Заключение. Результаты, полученные в настоящей работе, свидетельствуют о высокой способности ПВ-M3 макрофагов к фагоцитозу и согласуются с высказанной гипотезой, что в основе более эффективного противоопухолевого эффекта ПВ-M3 макрофагов может лежать более активная способность ПВ-M3 фенотипа фагоцитировать антиген.</p> 2022-01-18T00:00:00+03:00 ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/461 Выживаемость и устойчивость химеризма крови у мышей линии СВА послетрансплантации костного мозга от доноров различного происхождения, несущих ген EGFP 2022-01-21T09:13:49+03:00 E. V. Bogdanenko lenabogdval@mail.ru L. A. Sergievich lenabogdval@mail.ru A. V. Karnaukhov lenabogdval@mail.ru N. A. Karnaukhova lenabogdval@mail.ru I. A. Lizunova lenabogdval@mail.ru <p><strong>Актуальность</strong> Аллогенная трансплантация костного мозга (ТКМ) в медицине часто вызывает тяжёлое осложнение – реакцию «трансплантат против хозяина» (РТПХ), снижающую выживаемость реципиентов. Несмотря на множество исследований, нет полного понимания, сочетание каких факторов способно свести феномен РТПХ к минимуму.</p> <p><strong>Цель</strong> исследования – поиск наилучших комбинаций пар «донор–реципиент» по полу и происхождению в зависимости от выживаемости и устойчивости химеризма крови при моделировании аллогенной и полуаллогенной трансплантации на мышах.</p> <p><strong>Материалы и методы</strong> Донорами костного мозга (КМ) являлись мыши, несущие ген <em>GFP</em> – разводимые на основе линейных мышей С57Bl/6 и реципрокные гибриды F1 ♀СВА&nbsp;×&nbsp;♂С57Bl/6 GFP<sup>+</sup> и ♀C57BL/6 GFP<sup>+</sup>&nbsp;×&nbsp;♂СВА; реципиентами – животные инбредных линий CBA (аллогенная и полуаллогенная ТКМ) и С57Bl/6 (сингенная ТКМ). За 1 день до ТКМ (1,5&nbsp;×&nbsp;10<sup>7</sup> клеток на мышь) всех реципиентов облучали. От самок пересаживали КМ самцам и самкам, от самцов – только самцам. Под флуоресцентным микроскопом изучали каплю крови реципиентов без фиксации каждую неделю, начиная с 7-х суток после трансплантации.</p> <p><strong>Результаты.</strong> После аллогенной и полуаллогенной ТКМ максимальная выживаемость наблюдалась у самок-реципиентов при использовании в качестве доноров самок – 41 (22–330) сут. и 140,5 (107-218) сут. соответственно. Донорские тромбоциты и лейкоциты обнаруживались в крови большей части реципиентов всех групп через 7 дней после ТКМ; у части реципиентов они переставали детектироваться через 1–7 недель после полуаллогенной и аллогенной трансплантации. Потеря донорских клеток в ряде случаев приводила к достоверному повышению выживаемости реципиентов, особенно при аллогенной трансплантации.</p> <p><strong>Выводы.</strong> Во всех случаях полуаллогенной и аллогенной ТКМ комбинация донор♀–реципиент♀ была наилучшей, а комбинация донор♂–реципиент♂ – наихудшей для выживаемости реципиентов, независимо от степени их родства с донорами. При сингенной ТКМ все комбинации донор–реципиент оказались одинаково эффективными. Потеря химеризма может не уменьшать, а увеличивать выживаемость реципиентов.</p> 2022-01-18T00:00:00+03:00 ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/462 Механизмы влияния кондиционированной среды культивированных стволовых клеток на развитие патологического ангиогенеза роговицы глаза в эксперименте 2022-01-21T09:14:01+03:00 A. M. Kodunov 7alex72007@mail.ru A. A. Temnov 7alex72007@mail.ru A. V. Tereshchenko 7alex72007@mail.ru I. G. Trifanenkova 7alex72007@mail.ru A. N. Sklifas 7alex72007@mail.ru A. V. Shatskikh 7alex72007@mail.ru <p>В связи с увеличением числа заболеваний, в основе которых лежит развитие новообразованных сосудов, в последние десятилетия возрос интерес к проблеме патологического ангиогенеза в различных тканях глаза. Традиционные консервативные методы лечения неоваскуляризации роговицы на данный момент недостаточно эффективны. Возможным путем решения проблемы неоваскуляризации роговицы может быть использование паракринных факторов, выделяемых мезенхимальными стволовыми клетками в процессе культивирования в кондиционированную среду (КС). <strong>Целью</strong> исследования является изучение влияния пептидов КС на сосудистое бельмо, которое сформировалось после химического ожога глаз крыс в эксперименте, и оценка влияния КС на функциональную активность нейтрофилов.</p> <p><strong>Методы исследования.</strong> Исследование было выполнено на 48 крысах (48 глаз) в несколько этапов. На первом этапе всем животным был смоделирован химический ожог роговицы. На втором этапе проводилось лечение ожогов роговицы. В зависимости от способа лечения на втором этапе была сформирована контрольная группа 22 крысы (22 глаза) и опытная группа 22 крыс (22 глаза). Опытная группа была разделена на 2 подгруппы. В первой подгруппе было 11 крыс (11 глаз), которым в качестве лечения применялись пептиды КС общей фракции. Во второй подгруппе также было 11 крыс (11 глаз), в качестве лечения применялся пептиды КС фракцией до 30 кДа. В контрольной группе для лечения ожогов мы применяли культуральную среду.</p> <p><strong>Результаты. </strong>По результатам офтальмоскопии и гистологических исследований на 14-е и 30-е сутки в контрольной группе животных динамики не наблюдалось. Выявлялись множественные новообразованные сосуды роговицы (преимущественно крупные сосудистые стволы) со стромальными помутнениями в их проекции. Эпителий роговицы был не изменен, однако, сама роговица была истончена. Наблюдалось сформированное васкуляризированное бельмо роговицы: субэпителиальная фиброплазия и неоваскуляризация роговицы. В опытной группе животных к 14-м суткам инстилляций в конъюнктивальную полость пептидов КС офтальмоскопически мы наблюдали уменьшение количества новообразованных сосудов, помутнения роговицы исчезли в проекции запустевших сосудов. На 30-е сутки лечения в опытных группах животных у большинства крыс новообразованных сосудов обнаружено не было, сохранялись лишь отдельные сосудистые стволы, которые ранее образовывали мощные анастамозы с другими новообразованными сосудами. По результатам хемолюминесцентного анализа показано, что фракция до 30 кДа угнетает функциональную активность нейтрофилов, в том числе за счет изменения активности внутриклеточных мембранных ферментов, отвечающих за передачу рецепторных сигналов внутрь клетки.</p> <p><strong>Заключение. </strong>Полученные результаты свидетельствуют о перспективности применения препарата раствора пептидов для лечения такой сложной патологии, как неоваскуляризация роговицы.</p> 2022-01-18T00:00:00+03:00 ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/463 Изменения артериального давления в условиях дополнительного респираторного сопротивления 2022-01-21T09:10:23+03:00 Yu. Yu. Byalovsky b_uu@mail.ru I. S. Rakitina b_uu@mail.ru <p><strong>Актуальность.</strong> В связи с устойчивым ростом сердечно-сосудистых заболеваний, существует необходимость в поиске и разработке вариантов образа жизни, эффективных для снижения артериального давления у людей среднего и пожилого возраста. К таким стратегиям следует отнести тренировки с дополнительным респираторным сопротивлением.</p> <p><strong>Целью исследования</strong> являлось изучение изменений артериального давления у людей среднего и пожилого возраста в условиях систематического применения дополнительного респираторного сопротивления.</p> <p><strong>Материалы и методы.</strong> Были обследованы мужчины и женщины среднего и пожилого возраста, всего 60 человек, имевшие повышенное артериальное давление. Испытуемые составили 3 группы: контрольную группу; группу сравнения с использованием низкого дополнительного респираторного сопротивления (10% Pmmax) и основную группу с использованием высокого дополнительного респираторного сопротивления (80% Pmmax). Тренировки с дополнительным респираторным сопротивлением проводились 1 раз в день в течение 5 мин на протяжении 5 недель. Регистрировали профиль артериального давления. Оценка долговременного эффекта тренировок проводили через 2 месяца после их завершения.</p> <p><strong>Результаты.</strong> Показано, что ежедневные тренировки с использованием дополнительного респираторного сопротивления величиной 80% Pmmax приводят к значимому снижению артериального давления, при этом устойчивый гипотензивный эффект сохранялся на протяжении 2 месяцев в отношении диастолического артериального давления. Ежедневные тренировки с использованием дополнительного респираторного сопротивления величиной 10% Pmmax не вызывают значимого снижения артериального давления как в период тренировок, так и через 2 месяца после их завершения.</p> <p><strong>Заключение.</strong> Ежедневные тренировки высокими величинами дополнительного респираторного сопротивления на протяжении 5 недель у людей среднего и пожилого возраста приводят к снижению артериального давления. Гипотензивный эффект тренировки высокими величинами дополнительного респираторного сопротивления в отношении диастолического давления сохраняется в течение двух месяцев после окончания тренировок. Тренировки высокими величинами дополнительного респираторного сопротивления хорошо переносятся людьми среднего и пожилого возраста, что повышает приверженность пациентов к данной форме гипотензивной терапии.</p> 2022-01-21T00:00:00+03:00 ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/464 Патогенетические механизмы развития ишемического инсульта и влияние основных факторов на прогноз заболевания 2022-01-21T09:27:20+03:00 V. V. Maslyakov maslyakov@inbox.ru O. N. Pavlova maslyakov@inbox.ru Yu. V. Fokht maslyakov@inbox.ru N. N. Fedotova maslyakov@inbox.ru <p><strong>Цель.</strong> Изучить патогенетические механизмы развития ишемического инсульта и влияние основных факторов на прогноз заболевания.</p> <p><strong>Материалы и методы. </strong>В исследовании участвовали 160 человек. Из общего числа обследованных здоровыми (не предъявляли жалоб, не состояли на диспансерном учете и не имели установленных диагнозов) были 100 человек (50 мужчин и 50 женщин) в возрасте от 18 лет до 40 лет, давших добровольное согласие на участие в исследовании. У 60 человек (30 мужчин и 30 женщин) был диагностирован ишемический инсульт. Были изучены показатели красной крови, реологии, уровня эндотелина, фактора Виллебранда, комплексов tPA-PAI-1, АТ III, прокоагулянтных механизмов системы гемостаза и фибриногена, агрегационной активности тромбоцитов, белой крови, клеточного и гуморального звена иммунитета, активности показателей системы комплемента, содержания цитокинов у относительно здоровых людей при дисфункции эндотелиальной ткани с учетом гендерных различий.</p> <p><strong>Результаты. </strong>В качестве предикторов неблагоприятного исхода при ишемическом инсульте рекомендуется рассматривать показатели ПОЛ, TIMP-1 в сыворотки крови, MMPs – 2, 7, 9, АТ-III, vWF и tPA-PAI-1, показатели коагуляционного гемостаза и вязкости крови при всех скоростях сдвига, а также количество провоспалительных и противоспалительные цитокинов. Важно, что прогностическое значение имеет совокупность данных показателей, а не раздельные их значения. В том случае, если восстановление данных показателей у пациентов с ишемическим инсультом не происходит к 6-8-м суткам от начала лечения, то данные изменения следует рассматривать как неблагоприятный фактор, способствующий развитию осложнений или летального исхода.</p> 2022-01-21T00:00:00+03:00 ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/465 Механизмы действия препаратов на основе цинка для лечения атопического дерматита и других заболеваний кожи 2022-01-21T09:37:21+03:00 O. V. Kandalova olga_kandalova@inbox.ru D. E. Klyuchnikova olga_kandalova@inbox.ru I. V. Elistratova olga_kandalova@inbox.ru <p><strong>Цель работы – </strong>изучить влияние препаратов цинка на уровень экспрессии белков, ассоциированных со стрессом, в лимфоцитах крови больных атопическим дерматитом (АД) в зависимости от уровня цинка в сыворотке крови.</p> <p><strong>Методы.</strong> Кровь брали натощак. Определяли концентрацию цинка в сыворотке крови методом абсобрционной спектроскопии. Лимфоциты выделяли на гралиенте плотности Фиколла-Верографина и окрашивали моноклональными антителами ко внутриклеточным белкам. Интенсивность флуоресценции измеряли на проточном цитометре FACSCalibur по программе SimulSet. Статистический анализ проводили по программе «Биостатистика».</p> <p><strong>Результаты.</strong> Показано влияние исходной концентрации цинка в сыворотке крови на показатели сигнальных белков в лимфоцитах. При дефиците цинка уровень ингибитора клеточного цикла р21 в лимфоцитах повышен, а терапия цинк пиритионом снижает уровень экспрессии р21. При дефиците цинка в сыворотке крови больных АД уровень экспрессии белков киназ р38 и JNK был повышен по сравнению с показателями лиц без дефицита цинка, и снижался после применения цинк пиритиона у больных АД. При дефиците цинка у больных АД была повышена экспрессия молекулярных шаперонов DNAJA3, DNAJB6 и DNAJC15 в лимфоцитах. Применение цинк пиритиона снижает экспрессию этих стрессовых белков.</p> <p><strong>Заключение.</strong> Дефицит цинка в сыворотке крови больных АД сопряжен с развитием стресса в лимфоцитах периферической крови больных. Добавление цинк пиритиона снижает уровень экспрессии стресс-зависимых белков в лимфоцитах крови больных АД.</p> 2022-01-21T00:00:00+03:00 ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/469 Способы повышения воспроизводимости в измерениях жизнеспособности клеток с помощью МТТ-теста 2022-01-21T10:13:02+03:00 S. I. Kaba said.kaba@gmail.com E. M. Egorova said.kaba@gmail.com <p>В последние годы в исследованиях токсичности наночастиц на клетках <em>in vitro</em> активно обсуждаются вопросы методологии, в том числе возможности повышения воспроизводимости результатов измерений жизнеспособности клеток. Как известно, такие измерения являются наиболее часто используемым тестом на цитотоксичность, как для наночастиц, так и для других биологически важных материалов. В предложенной нами ранее оригинальной методике определения вкладов различных форм стабилизатора аэрозоля-ОТ (АОТ) в цитотоксичность водных растворов наночастиц серебра (НЧС) была обеспечена достаточно высокая воспроизводимость значений жизнеспособности клеток, чтобы получить достоверные количественные оценки различий средних значений жизнеспособности. Эта задача была решена путем изменения процедуры эксперимента по сравнению с обычно применяемой в этом направлении наномедицины. В результате оказалось возможным получить качественно новую информацию о механизме действия на клетки как поверхностно-активных веществ, так и наночастиц, стабилизированных такими веществами. В настоящей работе, на примере действия водного раствора АОТ на клетки эндотелия, описаны произведенные изменения процедуры, которые позволили существенно уменьшить стандартные отклонения от средних экспериментальных значений жизнеспособности клеток. Такие преобразования методики не специфичны как для экспериментов с растворами НЧС, стабилизированными АОТ, так и для клеток эндотелия и могут быть применимы в исследованиях цитотоксичности растворов различных биологически активных агентов (включая наночастицы металлов) на клетках разного типа.</p> 2022-01-21T00:00:00+03:00 ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/467 Жировая ткань в гомеостазе 2022-01-21T09:55:55+03:00 A. A. Paltsyn lrrp@mail.ru N. B. Sviridkina lrrp@mail.ru S. E. Arakelov lrrp@mail.ru <p>Сегодня биология клеток жировой ткани – адипоцитов – «передний край» метаболомики с глобальной социальной значимостью. Нарушение жирового обмена – самая распространенная патология современного человечества. Уже много лет преимущественным проявлением данного нарушения является избыточное содержание жира в теле, неудобное, затрудняющее движения и осложняющееся многими болезнями. С течением лет эта губительная тенденция нарастает. Жир – приспособление эволюции для обеспечения энергией физической и интеллектуальной работы, абсолютно необходимое для такой работы, сделался главным патогенным фактором наиболее распространенных незаразных болезней. В статье рассматриваются некоторые механизмы этого явления и возможные способы противодействия ему. Можно надеяться, что обнаруженная медицинскими исследованиями последних лет высокая пластичность жировой ткани (как оказалось, управляемая) будет способствовать успеху этого направления (решения проблемы ожирения).</p> 2022-01-21T00:00:00+03:00 ##submission.copyrightStatement##