http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/issue/feed Патогенез 2018-11-22T12:52:25+03:00 Аслан Амирханович Кубатиев / Aslan Amirkhanovich Kubatiev patoniiopp2017@yandex.ru Open Journal Systems <p><strong>Общая информация</strong></p> <p>Журнал представляет собой мультидисциплинарное научно-практическое издание, освещающее новейшие достижения современной биологии и медицины в изучении базисных механизмов и закономерностей возникновения, развития и регрессии патологических процессов, в создании высокоспецифичных методов их клинико-лабораторной и инструментальной диагностики, а также внедрении в повседневную клиническую практику новых персонифицированных лечебных и профилактических технологий (генно-инженерных, нано-инженерных, ткане-инженерных, клеточных биоинформационных, репродуктивных, аддитивных, нейро-когнитивных, психологических, иммунологических, адаптационных, гравитационных, хирургических, терапевтических, фармакологических, трансплантационных, ядерных и др.). Предпочтение отдается тем статьям, которые посвящены новым бурно развивающимся проблемам конвергенции наук и технологий. Журнал рассчитан на широкий круг врачей и специалистов в области фундаментальной и прикладной медицины.</p> <p><strong>Адрес редакции:&nbsp;</strong><br>125315, Москва, ул. Балтийская, д. 8, комната 107,&nbsp;<br>e-mail:&nbsp;<a class="mail" href="mailto:genius-media@mail.ru">patoniiopp2017@yandex.ru</a></p> <p><strong>Главный редактор:</strong><br>Кубатиев Аслан Амирханович<br>Академик РАН, д.м.н., профессор (г. Москва, Россия)<br>Тел.: +7 499 151 17 56<br>e-mail: <a class="mail" href="mailto:niiopp@mail.ru">patoniiopp2017@yandex.ru</a></p> <p><strong>Учредители:</strong><br>ФГБНУ «НИИ общей патологии и патофизиологии»&nbsp;<br>ООО «Литера-2000»</p> <p><strong>Издатель:&nbsp;</strong><br>ИП Иришкин Дмитрий Андреевич&nbsp;<br>Тел.: +7 495 518 14 51&nbsp;<br>e-mail:&nbsp;<a class="mail" href="mailto:genius-media@mail.ru">genius-media@mail.ru</a></p> <p><strong>Периодичность&nbsp;</strong><br>Выходит 4 раза в год (ежеквартально)</p> <p>Журнал зарегистрирован в Министерстве печати и информации РФ. Регистрационный номер ПИ № 77-13744 от 18 октября 2002 г.</p> <p>Перепечатка материалов и использование их в любой форме, в том числе и в электронных СМИ, возможны только с разрешения издателя.</p> http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/170 Неалкогольная жировая болезнь печени 2018-11-22T12:41:58+03:00 Ch. S. Pavlov fraokat@gmail.com Ye. A. Kuznetsova fraokat@gmail.com Yu. O. Shulpekova fraokat@gmail.com M. Ch. Semenistaya fraokat@gmail.com <p style="text-align: justify;">В статье освещается одна из наиболее часто встречаемых патологий печени — неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), обсуждаются современные концепции этиологии, патогенеза, принципы диагностики и новейшие походы к консервативному и хирургическому лечению данного заболевания. Описывается патофизиология инсулинорезистентности, метаболического синдрома и ряда других клинически-ассоциированных с НАЖБП состояний. Подробно рассматриваются патогенетические аспекты развития фиброза при НАЖБП и описываются современные возможности и ограничения методов визуализации в диагностике степени стеатоза и стадии фиброза печени, ультразвукового исследования и сывороточных маркеров. Обоснованы подходы к обследованию и ведению пациентов с НАЖБП на разных этапах развития заболевания.</p> 2018-07-06T00:00:00+03:00 ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/171 Механизмы влияния системной эндотоксинемии на развитие и течение атеросклероза на клеточном, системном и организменном уровнях 2018-11-22T12:42:16+03:00 D. P. Pokusaeva pokydawka@yandex.ru <p style="text-align: justify;">Осложнения атеросклероза, такие, как инсульт головного мозга и инфаркт миокарда, занимают ведущее место среди причин смерти в экономически развитых странах. Существует множество гипотез атерогенеза. Анализ научных публикаций позволил проследить эволюцию представлений о патогенезе болезней атеросклеротической природы, индукции атерогенеза, рисков его прогрессирования. Абсолютизация одного из них привела к доминированию холестериновой теории атеросклероза. Появление научных фактов, свидетельствующих об участии вирусов и грамотрицательных бактерий в прогрессировании атеросклероза, позволило рассматривать атерогенез с позиции воспаления (что подтверждено многочисленными исследованиями). Рассмотрены клеточные механизмы, пути активации макрофагов, действие воспалительных цитокинов на гладкомышечные клетки стенки артерии и эндотелиоциты с позиции воспалительной теории атеросклероза. На основании современных публикаций описываются точки приложения и механизмы воздействия эндотоксина при атерогенезе, как уникального липополисахарида, способного индуцировать воспаление. Эндотоксиновая концепция атерогенеза по своей сути является современным этапом развития воспалительной теории атеросклероза. Описаны механизмы его влияния на эндотелиоцит, моноцит и гладкомышечные клетки стенки артерии. Приведены примеры новейших исследований по изучению роли эндотоксина в патологии сердечно-сосудистых заболеваний на клеточной модели с участием подкожной вены человека, на модели животных с различными линиями нокаутных мышей. Приводятся данные исследований с участием человека, включая единственное популяционное исследование Брунек. Рассмотрены возможные пути взаимосвязи липидного обмена и обмена липополисахарида за счет единых механизмов транспорта. Проанализированы трудности изучения роли эндотоксина в патологии, которые связаны с недостаточной информативностью и точностью тест-систем. Приводится сравнительная характеристика различных методов анализа концентрации липополисахарида в системном кровотоке и активности антиэндотоксинового иммунитета (АЭИ), такие, как ЛАЛ-тест, микро-ЛАЛ-тест, ЛПС-тест-ИФА, ELISA, тест ЕАА, ме тод СОИС-ИФА, ЕNA.</p> 2018-07-06T00:00:00+03:00 ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/178 Коррекция формирования кровяного сгустка с помощью концентрата фибриногена и активированного концентрата протромбинового комплекса в модели тяжелой тромбоцитопении 2018-11-22T12:40:24+03:00 I. A. Budnik budnik.ivan@gmail.com O. L. Morozova budnik.ivan@gmail.com A. A. Tsymbal budnik.ivan@gmail.com B. Shenkman budnik.ivan@gmail.com Y. Einav budnik.ivan@gmail.com <p style="text-align: justify;">Тяжелая тромбоцитопения ассоциирована с риском спонтанных кровотечений, интенсивность которых варьирует от единичных петехий до угрожающих жизни кровопотерь. В то же время возможности экстренной коррекции гемостатического потенциала крови в условиях данной патологии весьма ограничены. <strong>Цель исследования:</strong> изучить влияние концентрата фибриногена и активированного концентрата протромбинового комплекса (АКПК) на формирование кровяного сгустка на модели тяжелой тромбоцитопении <em>in vitro</em>. <strong>Методы.</strong> Для создания модели тяжелой тромбоцитопении цитратную кровь, полученную от здоровых добровольцев, разделяли на обогащенную тромбоцитами плазму, бестромбоцитарную плазму и эритроцитарную массу, которые затем смешивали в определенном соотношении. Среднее содержание тромбоцитов в восстановленной (смешанной) крови состави ло 16 х 10<sup>9</sup> л<sup>-1</sup>. Для создания модели тромбоцитопении, осложненной гемодилюцией и гиперфибринолизом, в восстановленную тромбоцитопеническую кровь добавляли 40% объема физиологического раствора и тканевой активатор плазминогена. Для коррекции коагулопатии применяли концентрат фибриногена и АКПК, конечные концентрации которых подбирали экспериментально. Формирование и лизис сгустка изучали методом ротационной тромбоэластометрии. <strong>Результаты.</strong> В условиях тяжелой тромбоцитопении добавление в кровь АКПК вызывало укорочение времени свертывания крови, а добавление фибриногена ускоряло процесс формирования кровяного сгустка и увеличивало его максимальную плотность. Одновременное применение указанных препаратов не вызывало дополнительного корригирующего эффекта. В условиях тяжелой тромбоцитопении, осложненной гемодилюцией и гиперфибринолизом, как АКПК, так и концентрат фибриногена вызывали укорочение времени свертывания, увеличивали скорость формирования и максимальную плотность кровяного сгустка, а также отдаляли время начала его лизиса. Одновременное использование АКПК и фибриногена обеспечивало дополнительную коррекцию коагулопатии. <strong>Заключение.</strong> Полученные данные демонстрируют потенциальную возможность коррекции нарушений гемостатического потенциала крови при тяжелой тромбоцитопении с помощью концентрата фибриногена и АКПК, что может учитываться при планировании клинических исследований.</p> 2018-10-04T00:00:00+03:00 ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/179 Способы оценки изменения проницаемости гематоэнцефалического барьера и барьера ликвор-кровь при экспериментальном клещевом энцефалите 2018-11-22T12:43:04+03:00 V. M. Kuragina karganova@bk.ru O. V. Motuzova karganova@bk.ru N. N. Zolotov karganova@bk.ru G. G. Karganova karganova@bk.ru <p style="text-align: justify;">Изучение взаимодействия нейротропных вирусов со структурами гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) является наиболее интересной и малоизученной темой. Показано, что вирусы значительно различаются по характеру этого взаимодействия и используют различные механизмы для преодоления ГЭБ на пути в центральную нервную систему (ЦНС). Вирусы напрямую или опосредованно оказывают влияние на проницаемость ГЭБ. Изменение проницаемости гематоликворного барьера (ГЛБ) при вирусной инфекции не изучалось. <strong>Целью</strong> данной работы было определить информативность методов оценки изменения проницаемости ГЭБ и ГЛБ. <strong>Методы.</strong> Используя интраперитонеальное (и/п) и интраспинальное (и/с) введение флуоресцеина натрия животным, зараженным двумя штаммами вируса клещевого энцефалита, оценивали изменение проницаемости ГЭБ и ГЛБ по соотношению флуоресценции гомогената головного или спинного мозга и флуоресценции сыворотки крови. <strong>Результаты.</strong> В данной работе при вирусной инфекции было выявлено как увеличение проницаемости ГЭБ, так и снижение проникновения краски в ЦНС из крови при и/п введении красителя и в кровь при его и/с введении, что объясняется характерным для клещевого энцефалита нарушением гемодинамики и тяжелыми поражениями ЦНС. <strong>Вывод.</strong> Использование красителей при сочетании различных способов введения, помимо информации об изменении проницаемости ГЭБ и ГЛБ, дает комплексную оценку нарушения мозгового кровообращения при вирусной инфекции.</p> 2018-07-06T00:00:00+03:00 ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/180 Прямое влияние гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF) на функциональные свойства Т-лимфоцитов человека 2018-11-22T12:44:16+03:00 N. D. Gazatova seledtsov@rambler.ru O. B. Melashchenko seledtsov@rambler.ru M. E. Meniailo seledtsov@rambler.ru V. A. Shmarov seledtsov@rambler.ru V. V. Malashchenko seledtsov@rambler.ru E. V. Morozova seledtsov@rambler.ru A. G. Goncharov seledtsov@rambler.ru V. I. Seledtsov seledtsov@rambler.ru <p style="text-align: justify;"><strong>Актуальность.</strong> Исследовали прямые эффекты гранулоцит-макрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF) человека на функциональную активность субпопуляций T-лимфоцитов. <strong>Методы.</strong> CD3<sup>+&nbsp;</sup>Т-лимфоциты были выделены из крови здоровых доноров методом позитивной магнитной сепарации. T-клетки активировали частицами, конъюгированными с антителами (АТ) к молекулам CD3, СD28 и СD2 человека. Мембранную экспрессию CD3, СD4, СD45RA, СD197, CD25 и CD38 оценивали методом проточной цитофлюорометрии. Содержание интерферона-<span style="font-family: Calibri, sans-serif;">γ&nbsp;</span>(interferon-<span style="font-family: Calibri, sans-serif;">γ</span>, IFN-<span style="font-family: Calibri, sans-serif;">γ</span>), интерлейкина-2 (interleukin-2, IL-2). IL-4 и IL-10 в культуральных супернатантах определяли иммуноферментным методом. <strong>Результаты.</strong> Установлено, что GM-CSF в диапазоне концентраций 0,01—10,0 нг/мл не оказывал существенного влияния на содержание CD25<sup>+</sup> клеток, среди активированных Т-лимфоцитов. Вместе с тем, GM-CSF в концентрации 0,1—1,0 нг/мл обладал способностью заметно увеличивать содержание CD38<sup>+</sup> клеток среди наивных Т-клеток (СD45RA<sup>+</sup>/СD197<sup>+</sup>), а также среди Т-клеток центральной памяти (СD45RA<sup>-</sup>/СD197<sup>+</sup>), не оказывая при этом существенного влияния на экспрессию CD38, выявляемую среди эффекторных (СD45RA<sup>-</sup>/СD197<sup>-</sup>) и терминально дифференцированных (СD45RA<sup>+</sup>/СD197<sup>-</sup>) эффекторных Т-клеток. В относительно низкой концентрации (0,01 нг/мл) GM-CSF заметно снижал Т-клеточную продукцию INF-<span style="font-family: Calibri, sans-serif;">γ</span>, тогда как в высокой концентрации (10,0 нг/мл) усиливал продукцию IL-2 и IL-4, снижая при этом выработку IL-10. <strong>Заключение.</strong> Полученные данные позволяют предположить, что прямые эффекты GM-CSF на функциональную активность Т-клетки могут в значительной степени определяться как ее субпопуляционной<br>принадлежностью, так и концентрацией цитокина в клеточном микроокружении.</p> 2018-07-06T00:00:00+03:00 ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/181 Влияние блокатора р38 МАРК на дифференцировку фибробластов в зоне формирования послеоперационного рубца 2018-11-22T12:46:57+03:00 I. A. Shurygina irinashurygina@gmail.com N. V. Zelenin irinashurygina@gmail.com G. B. Granina irinashurygina@gmail.com M. G. Shurygin irinashurygina@gmail.com <p style="text-align: justify;"><strong>Цель исследования:</strong> оценить влияние блокатора р38 МАРК SB203580 на дифференцировку фибробластов в зоне формирования послеоперационного рубца. <strong>Материалы и методы:</strong> На модели линейной кожно-мышечной раны у крыс линии Вистар оценено влияние локального введения блокатора р38 МАРК SB203580 в составе лекарственной пленки на дифференцировку фибробластов (n = 30) по сравнению с заживлением раны без введения активного вещества (n = 30). Проводили оценку количества коллагена в области раны, периоперационной зоне и интактной дерме, а также иммуноморфологическое окрашивание на CD34, CD45, ММР9 и актин в сроки от 2 часов до 30 суток. <strong>Результаты:</strong> Установлено, что применение блокатора р38 SB203580 приводило к значительному снижению интенсивности коллагенообразования в зоне формирующегося рубца. Так, у животных контрольной группы относительная площадь, занятая во локнами коллагена в зоне послеоперационной раны, закономерно возрастала в сроки от 3 до 30 суток, достигая максимальных значений к концу наблюдения — 73,54% [66,87; 78,01]. При введении SB203580 в течение всего срока наблюдения отмечалось достоверное снижение коллагенообразования в сравнении с группой контроля, к 30 суткам показатель составил 43,60% [41,05; 60,15] (р = 0.002). Введение SB203580 снижало привлечение прогениторных клеток фибробластического ряда в зону формирования послеоперационно го рубца, повышало фиброкластическую активность.</p> 2018-07-06T00:00:00+03:00 ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/182 Влияние трифтазина на поведение молодых взрослых крыс с фетальным вальпроатным синдромом 2018-11-22T12:48:10+03:00 I. G. Kapitsa ingakap73@mail.ru E. A. Ivanova ingakap73@mail.ru T. A. Voronina ingakap73@mail.ru A. P. Kalinina ingakap73@mail.ru <p style="text-align: justify;"><strong>Целью</strong> данной работы было изучение особенностей поведения самцов молодых взрослых крыс линии Вистар с фетальным вальпроатным синдромом на 56—57-й дни их постнатального развития (Р) и оценка влияния трифтазина на проявление симптомов расстройств аутистического спектра (РАС) на данной экспериментальной модели. <strong>Методы.</strong> Для экспериментального моделирования симптомов расстройств аутистического спектра использовали фетальный вальпроатный синдром, который вызывали однократным<br>внутрибрюшинным введением вальпроевой кислоты в дозе 500 мг/кг самкам крыс линии Вистар на 13 день гестации. Полученные в ходе данных манипуляций самцы ежедневно с 30-го до 55-го дня жизни получали трифтазин в дозе 0,35 мг/кг или воду для инъекций (активный контроль). Проводили оценку поведения животных в тестах «Социальное взаимодействие», «Открытое поле», «Приподнятый крестообразный лабиринт» (ПКЛ) и «Y-образный лабиринт» с предъявлением аверсивного запаха. <strong>Результаты.</strong> Нарушенный поведенческий паттерн, зарегистрированный у подростков крыс с фетальным вальпроатным синдромом на 35—36 дни постнатального развития («mid adolescence»), сохранил свою значимость и на 56-й день их жизни, что проявлялось в выраженном социальном дефиците в тесте «Социальное взаимодействие», гиперактивном поведении при повторной посадке в установку (знакомые условия среды), в повышении уровня тревожности в ПКЛ, и в грубом нарушении врожденного оборонительного поведения в присутствие аверсивного страх-индуцированного запаха хищника в «Y-образном лабиринте». Трифтазин в дозе 0,35 мг/кг при его длительном введении был не эффективен или оказывал слабое влияние на нарушенные паттерны поведения крыс с экспериментальным РАС в возрасте 56 дней.</p> 2018-07-06T00:00:00+03:00 ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/183 Роль интерлейкина-10 и интерлейкина-24 в патогенезе В-клеточного хронического лимфолейкоза 2018-11-22T12:49:07+03:00 T. N. Zhevak tatiana.zhevak@gmail.com N. P. Chesnokova tatiana.zhevak@gmail.com T. V. Shelekhova tatiana.zhevak@gmail.com O. E. Tsareva tatiana.zhevak@gmail.com I. A. Budnik tatiana.zhevak@gmail.com P. F. Litvitsky tatiana.zhevak@gmail.com <p style="text-align: justify;"><strong>Цель.</strong> Изучить закономерности изменения экспрессии интерлейкина-10 и интерлейкина-24, обладающих иммуномодулирующим эффектом, при развитии B-клеточного хронического лимфолейкоза. С учетом этого выявить информативные прогностические критерии развития гемобластоза и/или нового подхода к терапии заболевания. <strong>Методы.</strong> У 120 больных с разными стадиями В-клеточного хронического лимфолейкоза методом твердофазного иммуноферментного анализа исследована динамика уровней интерлейкина-10 и интерлейкина-24 в сыворотке крови. <strong>Результаты.</strong> Обнаружено закономерное повышение содержания интерлейкина-10 и интерлейкина-24 в сыворотке крови пациентов уже на начальной стадии B-клеточного хронического лимфолейкоза и сохранение их достоверно высоких уровней на последующих стадиях заболевания. <strong>Заключение.</strong> Обнаруженный нами факт повышения содержания интерлейкина-10 в сыворотке крови пациентов с В-клеточным хроническим лимфолейкозом является фактором риска снижения противоопухолевой защиты организма вследствие подавления им механизмов клеточного иммунитета и способности ингибировать апоптоз малигнизированных клеток. Напротив, повышение экспрессии интерлейкина-24, обладающего проапоптотической активностью и стимулирующего дифференцировку клеток, может способствовать повышению эффективности механизмов противоопухолевой резистентности организма. Устранение дисбаланса продукции и/или содержания указанных цитокинов в сыворотке крови может создать условия повышения эффективности терапии пациентов с В-клеточным хроническим лимфолейкозом.</p> 2018-07-06T00:00:00+03:00 ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/184 VEGF — маркёр гипоксии при повреждении почек различного генеза 2018-11-22T12:50:13+03:00 O. L. Morozova lamapost@mail.ru L. D. Maltseva lamapost@mail.ru V. D. Makarova lamapost@mail.ru <p style="text-align: justify;"><strong>Актуальность.</strong> Васкулоэндотелиальный фактор роста (VEGF) относится к группе цитокинов, преимущественно регулирующих рост и развитие эндотелия сосудов, но VEGF также стимулирует миграцию моноцитов/макро фагов, оказывает влияние на нейроны, клетки раковых опухолей, почечные эпителиальные клетки. Основным индуктором образования VEGF является фактор транскрипции, индуцирующийся гипоксией (HIF). Он синтезируется также и в условиях локальной гипоксии. Источником образования VEGF в почках служат подоциты. <strong>Цель.</strong> Целью настоящего исследования явилось проведение анализа изменений содержания VEGF в моче у детей с повреждением почек различного генеза: при остром повреждении почек (синдроме интраабдоминальной гипертензии (СИАГ)); хроническом воспалении в почках (хроническом пиелонефрите (ХП) у детей с врожденными пороками развития мочевыделительной системы) и нефросклерозе, развивающемся при пузырно-мочеточниковом рефлюксе. <strong>Методы.</strong> Было обследовано 221 пациент с повреждением почек различного генеза, в том числе 27 новорожденных с СИАГ, 54 ребенка с ХП в стадии обострения, 140 детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом. Определение уровня VEGF в моче проводилось методом иммуноферментного анализа (ELISA) в динамике заболевания. <strong>Результаты.</strong> Результаты исследования уровня VEGF в моче показали его высокую чувствительность и специфичность для определения степени повреждения паренхимы почек у детей в ходе развития патологии, ведущим звеном патогенеза которой являлась гипоксия почечной паренхимы различного генеза. <strong>Заключение.</strong> Мониторинг уровня мочевого VEGF — эффективный способ повышения точности ранней диагностики, выбора тактики лечения и профилактики гипоксического повреждения почек.</p> 2018-10-08T00:00:00+03:00 ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/185 Критерии прогноза венозных тромбоэмболических осложнений у больных с инсультом 2018-11-22T12:51:19+03:00 E. V. Silina silinaekaterina@mail.ru E. N. Kabaeva silinaekaterina@mail.ru V. A. Stupin silinaekaterina@mail.ru A. A. Tyazhelnikov silinaekaterina@mail.ru T. G. Sinelnikova silinaekaterina@mail.ru S. A. Rumyantseva silinaekaterina@mail.ru <p style="text-align: justify;">Актуальность работы обусловлена поиском путей улучшения результатов лечения больных инсультом. Цель исследования: выявить критерии прогноза риска развития венозных тромбозов, а также ключевые звенья патогенеза тромбоэмболических осложнений у пациентов с острым инсультом. Материалы и методы: в проспективное исследование включено 145 больных с инсультом (104 с ишемическим (ИИ) и 41 с геморрагическим (ГИ)), госпитализированных в отделение нейрореанимации в период 3,5—24 часа от начала заболевания и имеющих на момент включения в исследование различную степень депрессии сознания (тяжелая степень инсульта). Пациентам проводилась терапия в соответствии со стандартами оказания медицинской помощи, согласно которым всем пациентам назначали антикоагулянтную терапию (АКТ). Выполняемый в динамике стандартный клинико-диагностический и лабораторный мониторинг был дополнен тестом «Тромбодинамика». Результаты: у 95% пациентов с инсультом зарегистрированы различные факторы риска венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО). Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) развилась в 24% случаев, преимущественно на 2—3 неделе, в среднем через 6 дней после отмены АКТ. Описана динамика и признаки дисбаланса в системе гемостаза у больных инсультом, нараставшие после отмены АКТ. Показано, что стандартные методы исследования системы гемостаза по сравнению с прямым методом менее информативны для выявления ВТЭО и оценки эффективности АКТ. Вероятность<br>развития ВТЭО прямо пропорциональна скорости смены состояния гиперкоагуляции состоянием гипокоагуляции. При этом состояние фоновой гиперкоагуляции не коррелирует с развитием ВТЭО. Корреляционный анализ изменений в системе гемостаза с динамикой клинико-лабораторных маркеров у больных с тяжелым инсультом выявил закономерные изменения показателей коагуляционного гемостаза в условиях реализации разных схем стандартной АКТ. Эти схемы были сопоставимы по содержанию при развитии как ВТЭО и ТЭЛА, так и геморрагических осложнений. Вывод: К больным инсультом необходим персонализированный подход при динамическом мониторировании гемостаза и назначении антикоагулянтной терапии.</p> 2018-07-06T00:00:00+03:00 ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/186 Инволюционные изменения коллагеново-эластического каркаса кожи, маркеров клеточного обновления и эндотелиоцитарной активности в эпидермисе и дерме (патоморфологическое исследование) 2018-11-22T12:52:25+03:00 N. E. Manturova silinaekaterina@mail.ru V. A. Stupin silinaekaterina@mail.ru P. F. Litvitsky silinaekaterina@mail.ru A. V. Kononov silinaekaterina@mail.ru R. V. Gorodilov silinaekaterina@mail.ru E. V. Silina silinaekaterina@mail.ru <p style="text-align: justify;"><strong>Актуальность</strong> работы обусловлена поиском фундаментальных путей борьбы с инволюционными процессами. <strong>Цель исследования:</strong> выявить и оценить наличие и выраженность гипотрофических и дистрофических изменений в коже, а также динамику изменений маркеров клеточного обновления эпидермиса и дермы у людей разного возраста. <strong>Материалы и методы.</strong> Исследовали фрагменты кожи, полученные при аутопсии в течение первых 4—12 ч после констатации смерти у лиц молодого (18—35 лет) и старшего (51—80 лет) возраста. Проведен комплексный анализ фрагментов кожи, включающий гистологическое, гистохимическое исследование с определением значимых различий гистоархитектоники коллагеново-эластического каркаса дермы, а также иммуногистохимическое выявление экспрессии Ki67 и Р53, CD31 и ICAM1-позитивных клеток. <strong>Результаты.</strong> Возрастные изменения в соединительной ткани кожи человека в сравнении с молодыми характеризуются увеличением количества эластических и уменьшением числа коллагеновых волокон кожи; снижением количества Ki-67 кератиноцитов, что сочетается с подавлением процессов пролиферации в эпидермисе и атрофией дермы. Выявлено увеличение числа р53 позитивных клеток в эпидермисе у лиц зрелого возраста при стационарном уровне ICAM1 позитивных эндотелиоцитов, что свидетельствует о высоком репаративном потенциале и о сохранении к 50—80 годам человека высокой метаболической активности части эндотелиоцитов сосочкового слоя дермы. С возрастом этот слой истончается, в нем уменьшается число капилляров и CD31 позитивных клеток. Однако, несмотря на сокращение объема микроциркуляторного русла у людей старших возрастных групп, эндотелиоциты находятся в активированном состоянии. <strong>Выводы.</strong> Несмотря на возраст, уменьшение объема микроциркуляторного русла кожи, угрозу развития окислительного дисбаланса, относительного клеточного энергодефицита и даже новообразований, эндотелиоциты способны оставаться в активированном состоянии. Полученные результаты иммуногистохимических реакций дают основания допускать возможность целенаправленно инициировать процессы неоангиогенеза и препятствовать деградации экстрацеллюлярного матрикса, то есть старения кожи.</p> 2018-07-06T00:00:00+03:00 ##submission.copyrightStatement##