Патогенез http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis <p><strong>Общая информация</strong></p> <p>Журнал представляет собой мультидисциплинарное научно-практическое издание, освещающее новейшие достижения современной биологии и медицины в изучении базисных механизмов и закономерностей возникновения, развития и регрессии патологических процессов, в создании высокоспецифичных методов их клинико-лабораторной и инструментальной диагностики, а также внедрении в повседневную клиническую практику новых персонифицированных лечебных и профилактических технологий (генно-инженерных, нано-инженерных, ткане-инженерных, клеточных биоинформационных, репродуктивных, аддитивных, нейро-когнитивных, психологических, иммунологических, адаптационных, гравитационных, хирургических, терапевтических, фармакологических, трансплантационных, ядерных и др.). Предпочтение отдается тем статьям, которые посвящены новым бурно развивающимся проблемам конвергенции наук и технологий. Журнал рассчитан на широкий круг врачей и специалистов в области фундаментальной и прикладной медицины.</p> <p><strong>Адрес редакции:&nbsp;</strong><br>125315, Москва, ул. Балтийская, д. 8, комната 107,&nbsp;<br>e-mail:&nbsp;<a class="mail" href="mailto:genius-media@mail.ru">patoniiopp2017@yandex.ru</a></p> <p><strong>Главный редактор:</strong><br>Кубатиев Аслан Амирханович<br>Академик РАН, д.м.н., профессор (г. Москва, Россия)<br>Тел.: +7 499 151 17 56<br>e-mail: <a class="mail" href="mailto:niiopp@mail.ru">patoniiopp2017@yandex.ru</a></p> <p><strong>Учредители:</strong><br>ФГБНУ «НИИ общей патологии и патофизиологии»&nbsp;<br>ООО «Литера-2000»</p> <p><strong>Издатель:&nbsp;</strong><br>ИП Иришкин Дмитрий Андреевич&nbsp;<br>Тел.: +7 495 518 14 51&nbsp;<br>e-mail:&nbsp;<a class="mail" href="mailto:genius-media@mail.ru">genius-media@mail.ru</a></p> <p><strong>Периодичность&nbsp;</strong><br>Выходит 4 раза в год (ежеквартально)</p> <p>Журнал зарегистрирован в Министерстве печати и информации РФ. Регистрационный номер ПИ № 77-13744 от 18 октября 2002 г.</p> <p>Перепечатка материалов и использование их в любой форме, в том числе и в электронных СМИ, возможны только с разрешения издателя.</p> ru-RU patoniiopp2017@yandex.ru (Редакция журнала "Патогенез") said.kaba@gmail.com (Саид Ибрагимович Каба) Пт, 09 июл 2021 20:16:28 +0300 OJS 3.1.0.0 http://blogs.law.harvard.edu/tech/rss 60 Антимикробные пептиды млекопитающих: биологические функции отличные от антибиотических (обзор) http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/403 <p>Антимикробные пептиды животных являются одними из ключевых молекулярных факторов врожденного иммунитета, ответственными за умерщвление потенциально опасных микроорганизмов. В настоящее время охарактеризовано несколько сотен полипептидов и белков с антимикробными свойствами, выделенных из тканей различных видов позвоночных и беспозвоночных животных. Некоторые из этих пептидов локализованы в гранулах фагоцитарных клеток, другие являются гуморальными факторами, и выявляются в различных биологических жидкостях организма. Основной их функцией считается антибиотическое действие, на что указывает и их локализация в гранулах фагоцитов и в слизистых оболочках. Всё чаще они рассматриваются как потенциальные матрицы для создания на их основе антибиотических препаратов нового поколения для медицины и ветеринарии. В то же время появляется всё больше фактов, что их функции не ограничиваются только антимикробным действием. В<br>настоящем обзоре изложены данные о дополнительных свойствах представителей самых распространенных семейств антимикробных пептидов млекопитающих – дефенсинов и кателицидинов. Показано, что они могут выступать как хемоаттрактанты и дегрануляторы тучных клеток, оказывают влияние на продукцию хемокинов и цитокинов, проявляют кортикостатическое действие.</p> G. M. Aleshina ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/403 Ср, 30 июн 2021 00:00:00 +0300 Моделирование МФТП-индуцированного паркинсонизма на генетически модифицированных мышах http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/413 <p>Использование экспериментальных моделей на животных является чрезвычайно ценным методом изучения патогенеза заболеваний человека и используется для разработки их эффективной терапии. В отличие от изолированных моделей in vitro, использование животных в качестве модельной системы оказалось более продуктивным для изучения мультифакториальных заболеваний или болезней, влияющих на несколько систем организма. Данный метод особенно актуален в отношении использования моделей in vivo для понимания патофизиологических механизмов расстройств центральной нервной системы, включая эпилепсию, рассеянный склероз и нейродегенеративные заболевания. Одним из ключевых среди нейродегенеративных расстройств является болезнь Паркинсона (БП) —<br>хроническое прогрессирующее заболевание, вызванное недостатком дофамина в стриатуме головного мозга в результате гибели дофаминергических (ДА) нейронов чёрной субстанции (ЧС). В настоящее время для воспроизведения у животных основных характеристик БП, включая двигательные нарушения, прогрессирующую потерю ДА-ергических нейронов в компактной части черной субстанции и образование телец Леви, широко используют соединение 1-метил-4-фенил-1,2,3,6 тетрагидропиридин (МФТП). В этом обзоре будут охарактеризованы популярные экспериментальные модели для изучения БП, в которых в рамках исследований вводили нейротоксин МФТП, с целью систематизировать уже имеющийся научный опыт, а также способствовать развитию моделирования паркинсонического синдрома.</p> V. V. Goloborshcheva, N. A. Voronina, R. K. Ovchinnikov, V. G. Kucheryanu, S. G. Morozov ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/413 Ср, 30 июн 2021 00:00:00 +0300 Молекулярные маркёры острого повреждения почек (обзор) http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/405 <p>Несмотря на высокую частоту встречаемости острого повреждения почек (ОПП), диагностика его ранних этапов затруднена в связи с низкой чувствительностью и специфичностью стандартных методов исследования. Общеклинические и биохимические показатели крови и мочи не позволяют прогнозировать течение и исход па-<br>тологии. <strong>Целью</strong> данного обзора явилась систематизация литературных данных относительно молекулярных маркёров ОПП. Проведён анализ белее ста источников по таким базам индексирования, как Scopus, MEDLINE, The Cochrane Library. Учитывались как факторы риска возникновения и прогрессирования заболевания, так и механизмы развития ОПП, а также маркеры его диагностики и прогноза исходов. Подробно представлены генетические аспекты возникновения и развития ОПП и перспективные методы ранней диагностики. Установлена возможность использования молекулярных маркёров для определения степени тяжести процесса. Предполагается, что идентификация конкретных генов и биомаркёров начальных стадий ОПП улучшит диагностику и поможет прогнозировать течение заболевания и его исходы.</p> L. D. Maltseva, D. Y. Lakomova, D. A. Morozov, N. B. Zakharova, Z. S. Manasova, O. L. Morozova ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/405 Ср, 30 июн 2021 00:00:00 +0300 Гипергомоцистеинемия усиливает негативное влияние ЛПС Salmonella Typhimurium на сократимость сосудов и экспрессию генов рецепторных и регуляторных белков у крыс http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/406 <p>Наиболее тяжелым проявлением SARS-CoV-2 инфекции является развитие острого респираторного дистресс-синдрома. Высокий уровень гомоцистеина в крови пациентов – прогностически неблагоприятный фактор течения COVID-19 инфекции. Также развитие полиорганной недостаточности при COVID-19 инфекции часто утяжеляется эндотоксемией. <strong>Цель исследования.</strong> Изучение влияния гипергомоцистеинемии и липополисахарида (ЛПС) <em>Salmonella Typhimurium</em> на сократимость аорты и почечной артерии крыс и экспрессию генов рецепторных и регуляторных белков.<br><strong>Методика</strong>. Моделирование гипергомоцистеинемии проводили путем добавления в воду L-метионина в концентрации 5 г/л (0,5%) в течение 14 дней. Эндотоксемию вызывали введением ЛПС Salmonella Typhimurium (Sigma, 5 мг/кг, в/б). Силу сокращения изолированных сосудов измеряли в изометрическом режиме. Экспрессию генов оценивали при помощи ПЦР-анализа.<br><strong>Результаты.</strong> Установлено, что через 24 часа после однократного введения животным ЛПС сила сокращения аорты возрастает в ответ на воздействие ангиотензина II (ATII, в 1,6 раза), аргнинвазопрессина (AVP, в 1,5 раза), и снижается после введения эндтелина-1 (ET-1, в 1,6 раза), по сравнению с аналогичными показателями контрольных крыс. При повторном введении ЛПС сосуды теряют чувствительность к вазоконстрикторам. У крыс после метиониновой нагрузки в плазме крови более чем в 3 раза повышается уровень общего гомоцистеина. Гомоцистеинемия приводит к выраженным нарушениям нейроэндокринной регуляции сократимости сосудов: снижается чувствительность аорты и почечной артерии к вазоконстрикторному действию ATII (в 1,7 и 2,6 раза соответственно), AVP (в 1,5 и 1,7 раза), серотонина (5HT, в 1,2 и 1,8 раза) и ET1 (в 1,5 и 1,6 раза). Установлено, что введение ЛПС крысам на фоне высокого уровня гомоцистеина в плазме ещё в большей степени усиливает выявленные нарушения сократительной активности сосудов. У крыс после введения ЛПС выявлен низкий уровень экспрессии вазоконстрикторных адренорецепторов α1A-AR, α1D-AR и вазодилататорных β1- и β2-адренорецепторов и высокий – ETA и ETB рецепторов. Как ЛПС, так и гипергомоцистеинемия приводят к значительному снижению содержания мРНК ангиотензинпревращающих ферментов ACE, ACE2 и рецепторов MasR, V1AR. У крыс после метиониновой нагрузки выявлено снижение экспрессии генов инозитолтрисфосфатных рецепторов IP3R2, IP3R3, что свидетельствует о нарушении кальциевого гомеостаза в сосудах. Метиониновая нагрузка не приводила к летальным исходам. В группе животных после однократного введения ЛПС смертность составляла 7%, а в группе с введением ЛПС после метиониновой нагрузки – 50%.<br><strong>Заключение.</strong> Таким образом, гипергомоцистеинемия усиливает ЛПС-индуцированные нарушения нейроэндокринной регуляции тонуса сосудов, отягощает течение и увеличивает смертность при эндотоксемии.</p> L. M. Kozhevnikova, I. F. Sukhanova, A. V. Ivanov, V. V. Alexandrin ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/406 Ср, 30 июн 2021 00:00:00 +0300 Изучение влияния гимантана на уровень провоспалительных цитокинов в нигрокудатном комплексе мозга мышей при экспериментальном паркинсонизме http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/407 <p><strong>Целью</strong> данных исследований явилось изучение влияния гимантана (N-(2-адамантил)-гексаметиленимина гидрохлорида) на уровень провоспалительных цитокинов IL-1β, IL-6, интерферона-γ (ИФН-γ) и фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) в нигрокаудатном комплексе мышей на ранней и поздней клинической фазе экспериментального паркинсонического синдрома (ПС), для выяснения его антипаркинсонического эффекта.<br><strong>Методы исследования:</strong> Раннюю и позднюю клиническую фазу ПС создавали у мышей линии C57BL/6J внутрибрюшинным введением пронейротоксина 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МФТП) в дозах 12 мг/кг или 20 мг/кг по 4 инъекции с интервалом 2 часа, соответственно. Гимантан вводили мышам внутрибрюшинным в дозе 20 мг/кг, предварительно каждый раз за 30 мин до введения МФТП. Содержание цитокинов в структурах мозга мышей определяли методом иммуноферментного анализа с использованием тест-систем производства «Cloud-Clone Corporation», США и считывающего устройства «ИФА-reader» прибора «ImmunoChem-2100», США.<br><strong>Результаты:</strong> Показано, что уровень IL-1β, IL-6, ИФН-γ и ФНО-α в нигрокаудатном комплексе мозга мышей возрастает как на ранней, так и на поздней фазах развития ПС. Предварительное применение гимантана снижало в нигрокаудатном комплексе мышей содержание цитокинов IL-1β, ИФН-γ и ФНО-α на ранней фазе, и только одного из 4 изученных (IL-6) – на поздней фазе развития ПС. Предполагается, что антипаркинсонический эффект гимантана на ранней клинической стадии МФТП-индуцированного ПС осуществляется, в том числе, за счёт снижения уровня провоспалительных цитокинов в нигростриатной системе, предупреждая снижение жизнеспособности дофаминергических нейронов.</p> N. A. Voronina, V. G. Kucheryanu, L. A. Vetrile, V. V. Goloborshchova, I. G. Kapitsa, T. A. Voronina, S. G. Morozov ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/407 Ср, 30 июн 2021 00:00:00 +0300 Патогенетическая роль свободно циркулирующей митохондриальной ДНК крови в формировании артериальной гипертензии http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/408 <p>Изучение свободно циркулирующей митохондриальной ДНК (мтДНК) плазмы крови вызывает растущий интерес. Предполагается, что показатель мтДНК может быть перспективным клиническим биомаркёром оценки рисков течения заболеваний.<br><strong>Целью</strong> исследования явилась оценка взаимосвязи количественного показателя мтДНК со стадией заболевания и сердечно-сосудистым риском у пациентов с артериальной гипертензией (АГ).<br><strong>Методы.</strong> В исследовании участвовал 70 пациентов, которые были разделены на группу с АГ (n = 51) и контрольную группу практически здоровых пациентов (n = 19). Все пациенты подписали информированное согласие на обследование и обработку данных в рамках научного исследования. Проведена оценка демографических данных,<br>длительности заболевания АГ, факторов риска, наследственности, уровня физической активности, антропометрических данных, лабораторное и инструментальное обследование. Оценка уровня мтДНК проведена методом количественной полимеразной цепной реакции. Использовали фрагмент мтДНК с праймерами FmtMinArc<br>5'-CTAAATAGCCCACACGTTCCC-3' и RmtMinArc 5'-AGAGCTCCCGTGAGTGGTTA-3'.<br><strong>Результаты.</strong> На основании проведенного исследования оценки взаимосвязи количественного показателя мтДНК в крови пациентов с АГ, выявлено, что независимо от стадии заболевания, достоверных различий в показателях уровня мтДНК не выявлено, однако отметим, что количество копий имело тенденцию к увеличению по сравнению с условно здоровыми пациентами. При анализе сердечно-сосудистого риска обнаружено, что количественный показатель мтДНК не зависит от стадии АГ. В то же время уровень мтДНК статистически значимо повышается у пациентов с АГ очень высокого сердечно-сосудистого риска по сравнению с условно здоровыми субъектами: Me (Q1; Q3) – 56731 (42531; 129375) копий/мл против 35156 (18325; 54956) копий/мл соответственно (p = 0,015).<br><strong>Заключение.</strong> Уровень мтДНК у пациентов с АГ может явиться маркёром сердечно-сосудистого риска. Учитывая ранее показанную патогенетическую роль уровня мтДНК при остром коронарном синдроме, следует продолжить анализ, чувствительность которого может быть повышена за счет включения количественных показателей содержания ядерной ДНК.</p> S. A. Lepekhova, E. A. Trofimova, S. V. Kirilchik, V. V. Kireeva, Yu. K. Usoltsev, K. A. Apartsin ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/408 Ср, 30 июн 2021 00:00:00 +0300 Оценка вероятности исхода перинатальных поражений нервной системы по иммунологическим показателям крови http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/409 <p><strong>Актуальность.</strong> Риск развития тяжёлых патологических состояний у детей раннего возраста с последствиями в виде перинатальных поражений (ПП) ЦНС определяет необходимость разработки прогностических моделей, позволяющих оценить вероятность благоприятного/неблагоприятного исхода этих состояний. Принимая во внимание вовлечённость иммунных механизмов в патогенез ПП ЦНС, решение этой задачи возможно на основе использования иммунологических показателей крови, отражающих особенности клинического состояния пациентов.<br><strong>Цель исследования.</strong> Сопоставление уровня иммунологических маркёров, выявляемых на первом году жизни у детей с последствиями ПП ЦНС, с динамикой их клинического состояния через год, а также построение математической модели для вероятностной оценки исхода этих патологических состояний.<br><strong>Материал и методы.</strong> 114 детей с последствиями ПП ЦНС гипоксического генеза обследованы в динамике методом клинического наблюдения. Первое обследование детей проведено в возрасте от 6 до 12 месяцев (средний возраст 8,6 ± 2,7 месяца), повторное – через 9-12 месяцев (средний возраст 18,5 ± 3,5 месяцев). Группу контроля составили 73 здоровых ребенка соответствующего возраста без признаков ПП ЦНС. Иммунологические показатели крови – активность лейкоцитарной эластазы (ЛЭ), α1-протеиназного ингибитора (α1-ПИ) и уровень антител к белкам нервной ткани (S100B, ГФКП, ОБМ, ФРН) – определяли однократно при первом обследовании детей.<br><strong>Результаты.</strong> На первом году жизни в общей группе пациентов выявлена активация воспалительных, а в 25% случаев – и аутоиммунных реакций в сыворотке крови по сравнению с контролем (p &lt; 0,05). Показано, что степень активации иммунной системы, выявляемой у обследованных детей при первичном клиническом исследовании, сопряжена с разной динамикой их нервно-психического развития в последующий год жизни. На основе полученных результатов построена модель бинарной логистической регрессии, позволяющая оценить вероятность дальнейшего исхода по индивидуальным иммунологическим показателям крови и возрасту ребёнка с последствиями ПП ЦНС. Диагностическая эффективность полученной регрессионной модели составила 79,8%, что указывает на её высокую прогно-<br>стическую возможность.<br><strong>Заключение.</strong> Полученные результаты подтверждают значимость таких иммунологических маркёров, как активность ЛЭ и уровень антител к белкам нервной ткани в качестве предикторов исхода перенесенных ПП ЦНС у детей первых лет жизни, и позволяют рекомендовать эти показатели для объективизации состояния пациентов на ранних доклинических этапах развития заболевания.</p> S. A. Zozulya, I. N. Otman, S. E. Arakelov, E. D. Balashova, S. G. Morozov, T. P. Klyushnik ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/409 Ср, 30 июн 2021 00:00:00 +0300 Инфламэйджинг: роль в патогенезе и молекулярной диагностике возраст-ассоциированной дилатационной кардиомиопатии http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/410 <p><strong>Актуальность.</strong> В патогенезе дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) у лиц старших возрастных групп важную роль играет инфламэйджинг и нарушение мелатонинобразующей функции эпифиза. Важной задачей молекулярной медицины является поиск сигнальных молекул – маркеров ДКМП.<br><strong>Цель работы</strong> – провести сравнительную оценку концентрации IL-1β, IL-6, Klotho, Sirt3, FGF23 и мелатонина в слюне у пациентов старших возрастных групп с ДКМП и без неё.<br><strong>Методы.</strong> Определение концентрации сигнальных молекул в слюне осуществляли методом иммуноферментного анализа с последующей статистической обработкой полученных данных.<br><strong>Результаты.</strong> У пациентов с ДКМП пожилого и старческого возраста концентрация маркеров инфламэйджинга (IL-1β, IL-6) в слюне повышалась в 8,6–19,1 раза по сравнению с этими показателями у лиц без ДКМП. Концентрация белка Klotho, ингибирующего синтез провоспалительных цитокинов, в слюне пациентов с ДКМП пожилого и старческого возраста была в 4,2–7,6 раза ниже по сравнению с этим показателем у лиц без ДКМП. У пациентов с ДКМП пожилого<br>и старческого возраста концентрация в слюне мелатонина и регулируемого им Sirt3 была в 2,1–4,3 раза ниже по сравнению с этим показателем у лиц без ДКМП. Концентрация FGF23 в слюне не зависела от возраста пациентов и наличия ДКМП.<br><strong>Заключение.</strong> В патогенезе ДКМП у лиц старших возрастных групп важную роль играет инфламэйджинг. Об этом свидетельствует снижение синтеза белка Klotho и повышение уровня провоспалительных цитокинов IL-1β и IL-6. Другим звеном патогенеза ДКМП является снижение синтеза мелатонина и, как следствие, нарушение функции сигнального пути Mst1/Sirt3. Исследование концентрации IL-1β, IL-6, Klotho, SIRT3 и мелатонина в слюне может применяться для молекулярной диагностики ДКМП у лиц пожилого и старческого возраста.</p> I. M. Kvetnoy, N. S. Linkova, A. E. Pykhalaskaya, K. L. Kozlov, G. I. Gurko, M. A. Paltsev ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/410 Ср, 30 июн 2021 00:00:00 +0300 Влияние курсового приёма цинка на эффективность эндоскопического хирургического лечения хронического риносинусита у детей и активность цилиарного аппарата слизистой оболочки носа http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/411 <p>Несмотря на указания на роль цинка в функции реснитчатого эпителия, данные относительно влияния коррекции обмена цинка на цилиарную функцию у пациентов с хроническим риносинуситом отсутствуют. <strong>Целью</strong> настоящего исследования явилась оценка эффективности хирургического лечения, активности мукоцилиарного аппарата, а также местной воспалительной реакции слизистой оболочки носа в послеоперационном периоде у детей с хроническим риносинуситом на фоне применения цинка.<br><strong>Методы.</strong> Обследовано 192 ребенка с хроническим риносинуситом, в лечении которых применялась эндоскопическая риносинусохирургия. Из них 131 ребенок в послеоперационном периоде получал стандартные назначения, тогда как 61 ребенок дополнительно получал цинк в суточной дозе 10 мг в течение 90 дней. Оценка концентрации цинка в сыворотке крови осуществлялась методом ИСП-МС. Для определения функции цилий использована видеоцитоморфометрия. Определение эффективности лечения осуществлялось с использованием опросника SNOT-20, а также шкал Лунд-Кеннеди и Лунд-Маккей.<br><strong>Результаты.</strong> Проведение эндоскопической операции приводило к достоверному снижению значений шкал SNOT-20, Лунд-Кеннеди и Лунд-Маккей у пациентов вне зависимости от приема цинка. В то же время, пациенты, принимавшие цинк, характеризовались достоверно меньшим риском ревизионной хирургии. Цинк также оказывал значительное влияние на функционирование реснитчатого эпителия. В частности, к 12-му месяцу наблюдения количество клеток с подвижными цилиями, частота биения цилий, длина цилий и выживаемость клеток у пациентов, принимавших цинк, превышала соответствующие показатели в контрольной группе. Повышение уровня цинка в организме также сопровождалось многократным снижением количества инфильтрирующих слизистую оболочку нейтрофилов и лимфоцитов.<br><strong>Заключение.</strong> Предполагается, что цинк ускоряет репаративные процессы в слизистой оболочке носа и обладает противовоспалительным действием.</p> S. I. Alekseenko, A. V. Skalny, S. A. Karpischenko, S. A. Artyushkin, S. V. Barashkova, V. V. Dvoryanchikov, I. A. Anikin, A. A. Tinkov ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/411 Ср, 30 июн 2021 00:00:00 +0300 Апелин http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/412 <p>Апелин – слово, появившееся в 1998 году. Так, по аббревиатуре рецептора APJ, авторы назвали, найденный ими лиганд этого рецептора. Существует в нескольких изоформах, от 13 до 77 аминокислотных остатков. Наиболее активна самая короткая форма: апелин-13. Образуется жировой и мышечной тканью – адипокин и миокин. В экспериментах на мышах обнаружено много положительных эффектов действия апелина, в том числе торможение развития старости. В нарастающем потоке клинических результатов есть сообщения о благоприятном действии апелина при нарушениях энергетического обмена, сердечно-сосудистой патологии, гипоксических состояниях, саркопении, ожирении, диабете.</p> A. A. Paltsyn, N. B. Sviridkina ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/412 Ср, 30 июн 2021 00:00:00 +0300