Патогенез http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis <p><strong>Общая информация</strong></p> <p>Журнал представляет собой мультидисциплинарное научно-практическое издание, освещающее новейшие достижения современной биологии и медицины в изучении базисных механизмов и закономерностей возникновения, развития и регрессии патологических процессов, в создании высокоспецифичных методов их клинико-лабораторной и инструментальной диагностики, а также внедрении в повседневную клиническую практику новых персонифицированных лечебных и профилактических технологий (генно-инженерных, нано-инженерных, ткане-инженерных, клеточных биоинформационных, репродуктивных, аддитивных, нейро-когнитивных, психологических, иммунологических, адаптационных, гравитационных, хирургических, терапевтических, фармакологических, трансплантационных, ядерных и др.). Предпочтение отдается тем статьям, которые посвящены новым бурно развивающимся проблемам конвергенции наук и технологий. Журнал рассчитан на широкий круг врачей и специалистов в области фундаментальной и прикладной медицины.</p> <p><strong>Адрес редакции:&nbsp;</strong><br>125315, Москва, ул. Балтийская, д. 8, комната 107,&nbsp;<br>e-mail:&nbsp;<a class="mail" href="mailto:genius-media@mail.ru">patoniiopp2017@yandex.ru</a></p> <p><strong>Главный редактор:</strong><br>Кубатиев Аслан Амирханович<br>Академик РАН, д.м.н., профессор (г. Москва, Россия)<br>Тел.: +7 499 151 17 56<br>e-mail: <a class="mail" href="mailto:niiopp@mail.ru">patoniiopp2017@yandex.ru</a></p> <p><strong>Учредители:</strong><br>ФГБНУ «НИИ общей патологии и патофизиологии»&nbsp;<br>ООО «Литера-2000»</p> <p><strong>Издатель:&nbsp;</strong><br>ИП Иришкин Дмитрий Андреевич&nbsp;<br>Тел.: +7 495 518 14 51&nbsp;<br>e-mail:&nbsp;<a class="mail" href="mailto:genius-media@mail.ru">genius-media@mail.ru</a></p> <p><strong>Периодичность&nbsp;</strong><br>Выходит 4 раза в год (ежеквартально)</p> <p>Журнал зарегистрирован в Министерстве печати и информации РФ. Регистрационный номер ПИ № 77-13744 от 18 октября 2002 г.</p> <p>Перепечатка материалов и использование их в любой форме, в том числе и в электронных СМИ, возможны только с разрешения издателя.</p> ru-RU patoniiopp2017@yandex.ru (Аслан Амирханович Кубатиев / Aslan Amirkhanovich Kubatiev) said.kaba@gmail.com (Саид Ибрагимович Каба) Ср, 17 апр 2019 15:14:32 +0300 OJS 3.1.0.0 http://blogs.law.harvard.edu/tech/rss 60 Краткая история изучения роли кишечного фактора в старении и/или индукции системного воспаления: достижения, проблемы, перспективы http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/264 <p style="text-align: justify;">Изучение кишечного фактора в скорости старения, индукции воспаления и прогрессировании заболеваний неразрывно (прямо или косвенно) связано с великим русским учёным И.И. Мечниковым. Его интуиция инициировала изучение особенностей состава микробиоты долгожителей и операций по удалению толстой кишки (как рудимента и источника токсичных продуктов гниения), результаты которых не имели научного и практического успеха и завершились чуть менее 100 лет тому назад, ознаменовав собой завершение первого этапа исследований. Параллельно с первым стартовал второй этап. Он заключался в изучении биологических свойств и структуры эндотоксина – липополисахарида (ЛПС), число молекул которого на планете очень велико, поскольку ЛПС термостабилен, а главным его источником являются сине-зелёные водоросли, заселившие Мировой океан около 2 миллиардов лет тому назад. Третий этап изучения кишечного фактора в общей патологии стартовал в России треть века назад на стыке первых двух параллельно развивающихся направлений с постулирования системной эндотоксинемии, как облигатного биологического явления и открытия клеточного рецептора TLR4, лигандом которого является ЛПС. В дальнейшем TLR4-подобные рецепторы были обнаружены даже у растений, что позволяет квалифицировать ЛПС не только как экзогормон адаптации, но и как облигатный фактор эволюции. Последняя подразумевает самообновление популяции, для реализации которой облигатные факторы жизнеобеспечения должны обладать и противоположным действием, среди которых стресс и ЛПС. Способность средств снижения содержания ЛПС в крови повышать качество лечебно-профилактического процесса позволяет оптимистично оценивать возможность замедления процессов старения. Первоочередными задачами для достижения поставленной цели являются: определение диапазона физиологических показателей системной эндотоксинемии во всех возрастных группах и создание нового поколения доступных для широкого использования средств селективной элиминации избытка ЛПС из крови (гемодиализ) и кишечника (энтеросорбция), которые могут быть созданы на основе аптамеров.</p> I. A. Anikhovskaya, V. A. Beloglazov, A. I. Gordienko, Y. D. Ivanov, A. V. Kubyshkin, M. M. Markelova, D. P. Pokusaeva, M. Yu. Yakovlev ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/264 Вт, 05 мар 2019 00:00:00 +0300 Катехоламины как медиаторы нейроиммунного взаимодействия при рассеянном склерозе http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/265 <p style="text-align: justify;">Исследование нейроиммунных взаимодействий является одним из наиболее развивающихся направлений в изучении патогенеза рассеянного склероза. Механизмы этого взаимодействия до конца не ясны. Полагают, что ключевое значение в регуляции этого взаимодействия может принадлежать нейротрансмиттерам. Наибольшее внимание привлекают катехоламины, в частности, дофамин и норадреналин, рецепторы к которым экспрессируют клетки как нервной, так иммунной систем. Установлено, что модулируя функции иммунокомпетентных клеток дофамин и норадреналин способны влиять на течение как экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита, так и рассеянного склероза. В работе представлен обзор литературы и собственных данных о значении дофамина и норадреналина в регуляции взаимодействия нервной и иммунной систем при рассеянном склерозе. Обсуждаются возможные механизмы, опосредующие влияние дофамина и норадреналина на патогенез рассеянного склероза, в частности, влияние дофамина и норадреналина на функционирование Th17-клеток, а также на опосредованный дендритными клетками Th17-зависимый иммунный ответ, играющий одну из ключевых патогенетических ролей при рассеянном склерозе.</p> M. V. Melnikov, A. N. Boyko, M. V. Pashenkov, E. I. Gusev ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/265 Вт, 05 мар 2019 00:00:00 +0300 Роль типологии и реактивности в возникновении и развитии дезадаптивных расстройств http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/266 <p style="text-align: justify;">В данном обзоре поднимается проблема переходных состояний, возникающих на грани нормы и патологии, которые принято называть пограничными психическими расстройствами (ППР). В работе высказана гипотеза о том, что в современных условиях жизни человека часто возникает дезинтеграция психической деятельности в связи со значительной информационной нагрузкой на интегративные системы головного мозга. В обобщении материала сделан акцент на описание внутренних (биологических) факторов, определяющих возникновение и развитие дезадаптивных состояний и сопровождающих их пограничных психических расстройств. Обсуждается вопрос о роли индивидуально-типологических свойств нервной системы и реактивности личности в формировании и развитии пограничной психической патологии. Рассматривается вопрос о лечебно-профилактических и коррекционных мероприятиях, направленных на снижение дезадаптивных проявлений у человека в процессе жизнедеятельности и минимизацию пограничных психических расстройств.</p> A. A. Artemenkov ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/266 Вт, 05 мар 2019 00:00:00 +0300 Влияние высокодисперсного аэрозоля электронных сигарет на дыхательную систему человека и лабораторных животных (обзор) http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/267 <p style="text-align: justify;">В обзорной статье представлены актуальные данные экспериментальных и клинических исследований по изучению воздействия высокодисперсного аэрозоля электронных сигарет на систему дыхания лабораторных животных и человека. Производители электронных сигарет пытаются убедить нас в безопасности использования таких устройств, обширные рекламные компании привлекают с каждым годом всё больше и больше молодых людей несовершеннолетнего возраста. Анализ результатов исследований, приведенных в данной статье, позволяет сделать вывод о том, что использование даже безникотиновых жидкостей для электронных сигарет оказывает серьёзное влияние на здоровье человека, в частности на систему дыхания. Пропиленгликоль (E1520) и глицерин (E422) являются наиболее весомыми компонентами любой жидкости для электронных сигарет, при длительном вдыхании они приводят к раздражению слизистой дыхательных путей и глаз. Также обязательным компонентом в составе жидкости для электронных сигарет являются различные ароматизаторы, которые оказывают цитотоксическое действие на лёгочные макрофаги, что является причиной развития бактериальных и вирусных заболеваний дыхательного тракта. Использование электронных сигарет повышает риск развития онкологических заболеваний и обструктивных заболеваний лёгких, а также приводит к значительному снижению местного иммунитета слизистой дыхательных путей и снижает экспрессию более чем 358 генов.</p> D. A. Enikeyev, O. A. Enikeyev, K. O. Kuznetsov, D. R. Akhmadeeva, T. A. Sadrtdinov, I. D. Gabdrahmanova, A. I. Garifullin ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/267 Вт, 05 мар 2019 00:00:00 +0300 Нарушение когнитивной функции у трансгенных мышей со сниженным уровнем экспрессии патогенной формы белка FUS человека http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/268 <p style="text-align: justify;"><strong>Актуальность.</strong> Патологическая агрегация ДНК/РНК-связывающего белка FUS ассоциирована с развитием бокового амиотрофического склероза (БАС) и фронтотемпоральной лобарной дегенерации (ФТЛД). Трансгенные мыши оригинальной линии FUS[1-359] с нейроспецифической экспрессией аберрантной формы белка FUS человека характеризуются прогрессирующей дегенерацией двигательных нейронов и низкой продолжительностью жизни, что соответствует фенотипу БАС. После четырех генераций обратного скрещивания была выделена сублиния мышей L_FUS[1-359] с увеличенной продолжительностью жизни и отсутствием моторных нарушений.<br><strong>Цель.</strong> Целью исследования являлась характеристика сублинии животных L_FUS[1-359] как модели ФТЛД.<br><strong>Материалы и методы.</strong> Методом ПЦР в реальном времени сравнивалось количество копий трансгенной кассеты и уровни ее экспрессии у животных оригинальной линии и сублинии L-FUS[1-359]. Когнитивные функции животных оценивали в батарее поведенческих тестов.<br><strong>Результаты.</strong> Выявлено, что у животных оригинальной и трансгенной сублиний в геноме присутствует одинаковое число копий трансгенной кассеты, однако уровень ее экспрессии снижен в 10 раз у мышей L_FUS[1-359]. У L_FUS[1-359] мышей, достигших возраста 7 месяцев, были выявлены статистически достоверные отклонения в ряде поведенческих параметров, которые указывают на изменение эмоционального состояния животных.<br><strong>Заключение.</strong> Полученные данные могут свидетельствовать о развитии у данной сублинии медленно прогрессирующей FUS-протеинопатии с фенотипом ФТЛД.</p> E. A. Lysikova, K. D. Chaprov, T. A. Ivanova, A. A. Ustyugov, R. K. Ovchinnikov, M. S. Kucharsky, E. A. Korshunov, A. V. Deikin, S. O. Bachurin, N. N. Ninkina ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/268 Вт, 05 мар 2019 00:00:00 +0300 Функциональные изменения цикла «сон-бодрствование» после черепно-мозговой травмы в эксперименте http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/269 <p style="text-align: justify;"><strong>Актуальность.</strong> Хроническое нарушение цикла «сон-бодрствование» является частым последствием черепно-мозговой травмы (ЧМТ), однако патогенез этого явления неизвестен. Недоступность прижизненного гистологического анализа пораженных структур головного мозга, полиморфность повреждений при ЧМТ создают определенные трудности для систематического изучения посттравматических нарушений. Большая часть современных исследований сфокусирована на острых изменениях активности клеток мозга после ЧМТ. Проблема изучения отдаленных последствий после перенесенной ЧМТ остается не менее актуальной. Характерные для посттравматического периода нарушения сна существенно влияют на когнитивную активность и вызывают вторичные функциональные изменения, приводящие к последующему снижению трудоспособности и качества жизни людей, перенесших травму.<br><strong>Целью</strong> исследования стало изучение нарушений цикла «сон-бодрствование» в течение нескольких недель после ЧМТ у крыс по результатам анализа электроэнцефалограмм.<br><strong>Методы.</strong> Для объективной оценки нарушений сна использовали полисомнографию. Проанализированы данные электрофизиологических изменений через 1, 7 и 28 дней после травмы.<br><strong>Результаты.</strong> Обнаружено отставленное (через 28 дней) влияние ЧМТ на показатели цикла «сон-бодрствование»: повышение продолжительности сна за счёт возрастания длительности периодов сна в темное время суток в часы активного бодрствования крыс, с соответствующим снижением индекса фрагментации сна.<br><strong>Заключение.</strong> Выявленный характер нарушений сна после ЧМТ позволяет приблизиться к пониманию адекватных способов терапии, направленной на нормализацию цикла сон-бодрствование, что поможет снизить развитие посттравматической астении.</p> Yu. V. Gavrilov, K. Z. Derevtsova, E. A. Korneva ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/269 Вт, 05 мар 2019 00:00:00 +0300 Нарушение распределения лимфоцитов селезенки по фазам клеточного цикла при экспериментальном остром нарушении мозгового кровообращения различной степени тяжести http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/270 <p style="text-align: justify;"><strong>Актуальность.</strong> Нарушение работы иммунной системы при инсульте играет важную патогенетическую роль в течении данного заболевания и складывается в целом на системном уровне из депрессии неспецифического и клеточного звена иммунитета, активации гуморального иммунитета, развития аутоиммунных реакций и дисбаланса в системе цитокинов. Однако в литературе не представлены данные, посвященные изучению статуса активности иммунокомпетентных клеток в зависимости от степени тяжести острой цереброваскулярной патологии.<br><strong>Цель исследования:</strong> изучение пролиферативной активности и распределения лимфоцитов по фазам клеточного цикла при остром нарушении мозгового кровообращения (ОНМК) различной степени тяжести.<br><strong>Материалы и методы:</strong> в экспериментальном исследовании на животных (крысы линии Вистар, массой 200-220 г, n = 55) изучали пролиферативную активность и распределение Т- и В-лимфоцитов селезенки по фазам митотического цикла при экспериментальном ОНМК в левом полушарии (область внутренней капсулы) легкой, средней и тяжелой степени. У животных также оценивали неврологический статус с помощью шкалы Stroke-index McGraw в модификации И.В. Ганнушкиной.</p> <p style="text-align: justify;"><strong>Результаты:</strong> при оценке неврологического статуса на 3-и сутки от момента воспроизведения ОНМК выявлено, что тяжесть экспериментальной модели соответствует тяжести неврологического статуса животных. При моделировании ОНМК обнаружено изменение в распределении В-лимфоцитов по фазам клеточного цикла в виде снижения пролиферативной активности, на что указывает снижение пула клеток в группах ОНМК в фазе S, в которой происходит репликация ДНК (ОНМК легкой степени: 55,3% [52,7; 58,1]; ОНМК средней степени: 53,2% [50,9; 54,7]; ОНМК тяжелой степени: 46,2% [44,2; 50,0]), в фазе G2/M, в которой происходит деление клетки (ОНМК легкой степени: 1,1% [0,9; 1,3]; ОНМК средней степени: 0,8% [0,7; 1,1]; ОНМК тяжелой степени: 0,5% [0,5; 0,7]), и увеличение количества клеток в фазе G0/G1, в которой происходит синтез мРНК и белка (ОНМК легкой степени: 43,4% [40,8; 46,2]; ОНМК средней степени: 46,1% [44,4; 48,3]; ОНМК тяжелой степени: 53,3% [49,6; 55,4]), с достоверными отличиями от контроля. Указанные изменения нарастают с утяжелением модели ОНМК. Подобная тенденция отмечена в отношении Т-лимфоцитов в группах ОНМК в виде снижения процента клеток в фазе S – в повышении пула клеток в фазах G0/G1, но при этом отмечается повышение количества лимфоцитов в фазах G2/M (ОНМК легкой степени: 2,9% [2,6; 3,2]; ОНМК средней степени: 3,8% [3,5; 4,1]; ОНМК тяжелой степени: 4,4% [4,1; 4,8] с достоверными отличиями от контроля, что указывает на активное деление клеток. Данные изменения нарастают, при повышении степени тяжести ОНМК.<br><strong>Заключение:</strong> острая цереброваскулярная патология приводит к нарушению распределения Т- и В-лимфоцитов селезенки по фазам клеточного цикла и снижению их пролиферативной активности с нарастанием данных изменений с утяжелением степени тяжести инсульта.</p> A. E. Kulchikov, S. G. Morozov, R. S. Musin, E. A. Grinenko ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/270 Вт, 05 мар 2019 00:00:00 +0300 Сравнительное исследование оксидантных свойств окисленных и неокисленных бисретиноидов липофусциновых гранул ретинального пигментного эпителия глаза человека http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/271 <p style="text-align: justify;"><strong>Актуальность.</strong> Недавно нами было показано, что при возрастной макулярной дегенерации сетчатки наблюдается повышенное содержание продуктов фотоокисления и фотодеградации бисретиноидов по сравнению с нормой. Поэтому на сегодняшний день вопрос о фототоксичности этих продуктов становится актуальным для решения проблемы поиска путей лечения и профилактики патологии.<br><strong>Цель.</strong> Провести сравнительное исследование фотосенсибилизирующего действия N-ретинилиден-N-ретинилэтаноламина (А2Е) и продуктов его фотоокисления и фотодеградации на индуцированную видимым светом пероксидацию липидов фоторецепторных мембран.<br><strong>Материалы и методы.</strong> При помощи метода высокоэффективной жидкостной хроматографии были получены отдельные фракции неокисленных и окисленных бисретиноидов в хлороформном экстракте липофусциновых гранул из ретинального пигментного эпителия кадаверных глаз.<br><strong>Результаты.</strong> Проведено сравнительное исследование фототоксических свойств неокисленных и окисленных бисретиноидов липофусциновых гранул из клеток ретинального пигментного эпителия глаза человека на пероксидацию липидов наружных сегментов фоторецепторных клеток.&nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp;</p> <p style="text-align: justify;"><strong>Выводы.</strong> Окисленные бисретиноиды липофусциновых гранул менее фототоксичны по сравнению с их неокисленными формами.</p> M. A. Yakovleva, N. L. Sakina, I. B. Kolchugina, P. M. Arbukhanova, S. A. Borzenok, T. B. Feldman, M. A. Ostrovsky ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/271 Вт, 05 мар 2019 00:00:00 +0300 Ассоциация полиморфных маркеров генов XRCC1, ERCC2 и CDKN1A с длительностью времени без прогрессирования рака яичников после химиотерапии производными платины и таксанами http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/272 <p style="text-align: justify;"><strong>Актуальность.</strong> Для современной клинической онкологии одной из важнейших целей является развитие персонифицированного подхода в лечении онкологических пациентов. Это связано с высоким уровнем токсичности химиотерапевтических лекарственных средств. Ключевыми препаратами, использующимися в схемах химиотерапии при раке яичников, являются производные платины, сочетающие высокую эффективность и столь же высокую токсичность. Это делает актуальным поиск маркеров чувствительности к данной группе препаратов.<br><strong>Целью</strong> данной работы было изучение статуса полиморфных маркеров генов XRCC1, ERCC2 и CDKN1A и их связи с длительностью времени без прогрессирования (ВБП), которое является суррогатным клиническим маркером чувствительности к производным платины при раке яичника.<br><strong>Материалы и методы.</strong> В исследование были включены 26 больных распространенным раком яичника (II-IV стадии), у которых до начала химиотерапии, при первичной циторедуктивной операции, был произведен забор образцов опухолевой ткани. После операции все больные получили стандартную химиотерапию с использованием паклитаксела и препаратов платины. Из образцов опухолевой ткани выделяли ДНК с помощью набора Diatom DNA Prep 400 (Россия). Определение статуса полиморфных маркеров Gln399Arg гена XRCC1, Lys751Gln гена ERCC2 и Ser31Arg гена CDKN1A проводили методом ПЦР-ПДРФ и подтверждением результата методом ПЦР в реальном времени с последующим анализом кривых плавления продукта ПЦР. Статус маркеров был сопоставлен с длительностью ВБП.<br><strong>Результаты.</strong> Нами выявлена тенденция к большей продолжительности ВБП при наличии аллеля Gln маркера Gln399Arg гена XRCC1 (медиана ВБП составляла 14,1 мес. у больных с наличием аллеля Gln в сравнении с 10,9 мес. в подгруппе больных с отсутствием аллеля Gln, р = 0,095). В подгруппе больных, которым была проведена оптимальная циторедуктивная операция, носительство минорного аллеля Arg маркера Ser31Arg гена СDKN1A ассоциировалось с уменьшением медианы ВБП (19,1 и 12,8 мес. при отсутствии и наличии аллеля Arg соответственно, р = 0,035).<br><strong>Вывод.</strong> Выявлена взаимосвязь статуса полиморфных маркеров генов XRCC1 и CDKN1A с длительностью ремиссии после платиносодержащей химиотерапии рака яичника, что делает целесообразным дальнейшее изучение данных молекулярно-генетических факторов на более репрезентативной группе больных раком яичника.</p> T. M. Zavarykina, A. S. Tyulyandina, V. I. Loginov, A. M. Burdennyy, M. V. Atkarskaya, P. K. Brenner, M. A. Kapralova, M. B. Stenina ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/272 Вт, 05 мар 2019 00:00:00 +0300 Эффекты добавочного дыхательного сопротивления у подростков с повышенным тонусом симпатической нервной системы http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/273 <p style="text-align: justify;">Изучены закономерности изменения вегетативного компонента регуляции деятельности сердца при включении дозированного дыхания с добавочным сопротивлением (ДДС) у подростков с исходным преобладанием тонуса симпатической нервной системы (ПТСНС).<br><strong>Методы.</strong> В исследовании приняли участие 17 человек, из них 8 юношей и 9 девушек, в возрасте от 14 до 17 лет. Всем добровольцам проводили регистрацию кардиоинтервалограммы с анализом вариабельности сердечного ритма (ВСР) до и во время дыхания c ДДС. Проводили анализ ВСР с выявлением вегетативного тонуса у детей с исходно ПТСНС.<br><strong>Результаты.</strong> Выявлено значимое снижение тонуса симпатической и возрастание тонуса парасимпатической нервной системы у детей с ПТСНС. Результаты работы позволяют прогнозировать изменения вегетативной регуляции деятельности сердца у детей в условиях закрытого помещения с длительно находящимися там людьми.</p> V. O. Erkudov, A. P. Pugovkin ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/273 Вт, 05 мар 2019 00:00:00 +0300 Противовоспалительное действие релиз-активных антител к интерферону-гамма, CD4-рецептору и гистамину при респираторно-синцитиальной вирусной инфекции http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/274 <p style="text-align: justify;"><strong>Актуальность.</strong> Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) вызывает наиболее опасные инфекции у детей, особенно до 1 года, являясь основной причиной смертельных исходов, и способствует развитию бронхиальной астмы. Эффективной терапии в отношении вызываемой им инфекции не существует, а меры профилактики ограничены. Перспективным может быть использование препаратов на основе релиз-активных антител (РА АТ), действие которых направлено на иммунные реакции организма. <strong>Целью</strong> работы являлось изучение эффектов РА АТ к ИФН-гамма, CD4-рецептору и гистамину при РСВ-инфекции in vivo при их профилактическом введении. <strong>Методы.</strong> Мышей линии Balb/c инфицировали интраназально РСВ в дозе 5 × 106 ТЦД50/мышь, в течение 5 суток до инфицирования животным вводили РА АТ к ИФН-гамма, CD4-рецептору и гистамину, или отрицательный контроль (вода очищенная). Через 6 суток после инфицирования оценивали инфильтрацию клеток воспаления в дыхательные пути. <strong>Результаты.</strong> РА АТ к ИФН-гамма, CD4-рецептору и гистамину статистически значимо (p &lt; 0,05) снижают общую инфильтрацию клеток воспаления в легкие, а также уровень лимфоцитов и макрофагов по сравнению с контрольными группами. <strong>Заключение.</strong> Профилактическое применение РА АТ к ИФН-гамма, CD4-рецептору и гистамину способствует снижению выраженности воспаления дыхательных путей экспериментальных животных, зараженных РСВ.</p> A. G. Emelianova, S. A. Tarasov, S. G. Morozov ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/274 Вт, 05 мар 2019 00:00:00 +0300