Патогенез http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis <p><strong>Общая информация</strong></p> <p>Журнал представляет собой мультидисциплинарное научно-практическое издание, освещающее новейшие достижения современной биологии и медицины в изучении базисных механизмов и закономерностей возникновения, развития и регрессии патологических процессов, в создании высокоспецифичных методов их клинико-лабораторной и инструментальной диагностики, а также внедрении в повседневную клиническую практику новых персонифицированных лечебных и профилактических технологий (генно-инженерных, нано-инженерных, ткане-инженерных, клеточных биоинформационных, репродуктивных, аддитивных, нейро-когнитивных, психологических, иммунологических, адаптационных, гравитационных, хирургических, терапевтических, фармакологических, трансплантационных, ядерных и др.). Предпочтение отдается тем статьям, которые посвящены новым бурно развивающимся проблемам конвергенции наук и технологий. Журнал рассчитан на широкий круг врачей и специалистов в области фундаментальной и прикладной медицины.</p> <p><strong>Адрес редакции:&nbsp;</strong><br>125315, Москва, ул. Балтийская, д. 8, комната 107,&nbsp;<br>e-mail:&nbsp;<a class="mail" href="mailto:genius-media@mail.ru">patoniiopp2017@yandex.ru</a></p> <p><strong>Главный редактор:</strong><br>Кубатиев Аслан Амирханович<br>Академик РАН, д.м.н., профессор (г. Москва, Россия)<br>Тел.: +7 499 151 17 56<br>e-mail: <a class="mail" href="mailto:niiopp@mail.ru">patoniiopp2017@yandex.ru</a></p> <p><strong>Учредители:</strong><br>Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии» <br>ООО «Литера-2000»</p> <p><strong>Издатель:&nbsp;</strong><br>ИП Иришкин Дмитрий Андреевич&nbsp;<br>Тел.: +7 495 518 14 51&nbsp;<br>e-mail:&nbsp;<a class="mail" href="mailto:genius-media@mail.ru">genius-media@mail.ru</a></p> <p><strong>Периодичность&nbsp;</strong><br>Выходит 4 раза в год (ежеквартально)</p> <p>Журнал зарегистрирован в Министерстве печати и информации РФ. Регистрационный номер ПИ № 77-13744 от 18 октября 2002 г.</p> <p>Перепечатка материалов и использование их в любой форме, в том числе и в электронных СМИ, возможны только с разрешения издателя.</p> ru-RU patoniiopp2017@yandex.ru (Научный редактор журнала д.б.н. Панкова Наталия Борисовна) patoniiopp2017@yandex.ru (Научный редактор журнала д.б.н. Панкова Наталия Борисовна) Чт, 28 дек 2023 00:00:00 +0300 OJS 3.1.0.0 http://blogs.law.harvard.edu/tech/rss 60 Адаптация к периодической гипоксии защищает мозг при посттравматическом стрессовом расстройстве http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/764 <p>Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) развивается при тяжёлом стрессе, обычно вызванном угрожающими жизни или травмирующими ситуациями. ПТСР часто провоцирует развитие серьёзных как психических, так и соматических заболеваний. Несмотря на то, что 50-60% людей хотя бы раз в жизни пережили травмирующие события, у большинства из них ПТСР не развивается благодаря активности эндогенных протекторных систем. Они включают в себя системы антиоксидантов, белков теплового шока, простагландинов, оксида азота и другие. Наиболее известным и хорошо изученным способом повышения активности эндогенных протекторных систем является адаптация к периодической нормо- или гипобарической гипоксии (АГ). В обзоре представлены данные о способности АГ ограничивать повреждающие эффекты ПТСР в центральной нервной системе и висцеральных органах и обсуждаются возможные механизмы этой защиты.</p> E. B. Manukhina, V. E. Tseilikman, O. B. Tseilikman, H. F. Downey ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/764 Чт, 28 дек 2023 00:00:00 +0300 Перепрофилирование лекарств: от случайного наблюдения к системной разработке http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/765 <p>Появление таких новых заболеваний, как COVID-19, и устойчивость опасных заболеваний к существующим лекарствам, породили спрос на быструю разработку новых лекарственных средств. Для повышения эффективности, сокращения сроков и финансовых затрат на разработку медицинских препаратов была предложена концепция перепрофилирования лекарств. Перепрофилирование – это стратегия выявления новых медицинских показаний для уже одобренных лекарств. В обзоре представлены современные вычислительные и экспериментальные подходы к поиску лекарств – кандидатов на перепрофилирование, а также проблемы, лежащие на этом пути.</p> I. Yu. Malyshev, L. V. Kuznetsova, O. P. Budanova, M. N. Guseva, E. V. Lobanov ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/765 Чт, 28 дек 2023 00:00:00 +0300 Механизмы внутриутробного инфицирования плода http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/766 <p>Одной из главных причин патологического течения беременности и родов выступает внутриутробная инфекционная патология. Трансплацентарное инфицирование плода считается одной из наиболее вероятных причин врождённых пороков развития, что создает медицинские и социальные проблемы. Клиническая картина внутриутробной инфекции во время беременности не всегда имеет специфические черты, что затрудняет её диагностику. Передача инфекционного возбудителя во время беременности от матери к плоду во многом зависит от функционирования иммунной системы женщины. Основными путями проникновения инфекции от матери к плоду является восходящий и гематогенный путь. Смешанный путь инфицирования фетоплацентарного комплекса в литературе недостаточно освещен. В эпоху так называемой «иммунодефицитной прослойки населения» патофизиологические механизмы формирования инфицирования плода остаются не изученными, поэтому исследования в этом направлении являются актуальными. В данном обзоре отражен современный взгляд на этапы патогенеза внутриутробного инфицирования плода. Приведены актуальные точки зрения об этиологии, механизме восходящего, гематогенного и смешанного путях внутриутробного инфицирования. Рассмотрены последствия влияния инфекции на здоровье плода.</p> T. A. Sinyukova, L. V. Kovalenko, L. D. Belotserkovtseva ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/766 Чт, 28 дек 2023 00:00:00 +0300 Моделирование в эксперименте расстройств аутистического спектра с использованием пропионовой кислоты http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/767 <p>Расстройства аутистического спектра (РАС) – расстройство развития нервной системы, характеризующееся, наряду с нарушением социального общения, стереотипным или повторяющимся поведением и умственной отсталостью разной степени, а также чрезмерной пролиферацией глии, нейровоспалением, нарушением нейронной сети, желудочно-кишечными симптомами и др. Считается, что РАС является результатом взаимодействия генетической предрасположенности, неблагоприятных воздействий окружающей среды и нарушений иммунной системы матери в ранний период беременности. Определенную роль в развитии РАС играет и дисбиоз кишечника. У пациентов с РАС отмечается сдвиг в микробиоме по сравнению с нейротипичными сверстниками, что сопровождается повышенным уровнем кишечных микроорганизмов <em>Clostridia spp</em>., <em>Bacteriodetes</em> и <em>Desulfovibrio spp</em>., являющихся активными ферментаторами пищевых углеводов и волокон, и приводит к образованию побочных продуктов энергетического обмена, таких как ацетат, бутират и в большей степени пропионовая кислота (ППК). ППК также широко используется в качестве консерванта в пищевых продуктах. ППК легко проходит через ГЭБ, модулируя в норме многочисленные клеточные сигнальные процессы, включая энергетический метаболизм, синтез и высвобождение нейромедиаторов, и липидный метаболизм. Чрезмерный уровень ППК токсичен. ППК вызывает системную митохондриальную дисфункцию, о чем свидетельствует увеличение количества свободного ацил-карнитина и нарушение метаболизма жирных кислот у крыс в эксперименте и более чем у 30% пациентов с РАС. Показано, что изменение микробиома в кишечнике матери во время беременности (повышенное потребление обработанных пищевых продуктов, богатых ППК, в сочетании с уже существующим дисбактериозом) может привести к накоплению ППК в ЖКТ, способной проходить через плацентарный барьер и усиливать пролиферацию и выживание глиальных клеток-предшественников и воспалительный профиль, вызывая нарушение формирования нейронных структур на ранних стадиях развития плода, и влиять на взрослый организм.</p> <p>В данном обзоре проведен анализ механизмов воздействия ППК на нервную систему и связь с возникновением РАС, а также представлены результаты доклинических исследований, подтверждающих данную связь и способы моделирования РАС.</p> V. S. Boyarkin, I. G. Kapitsa, T. A. Voronina ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/767 Чт, 28 дек 2023 00:00:00 +0300 Влияние сочетанного воздействия моделированной микрогравитации и ионизирующего излучения на развитие экспериментального инфаркта миокарда у крыс в течение двух недель http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/768 <p>В течение космических миссий на живой организм действует большое количество новых стрессоров, ранее не встречавшихся на Земле. Ионизирующее космическое излучение (ИИ) и микрогравитацию считают основными факторами космического полета (КП), влияющими на весь организм в целом и вызывающими усиление работы компенсаторно-приспособительных механизмов, сдвиги в системе гомеостаза, что, в конечном итоге, может приводить к долгосрочным структурно-функциональным изменениям, возникновению заболеваний, в том числе и в сердечно-сосудистой системе. Модель изопротеренолового инфаркта миокарда (ИМ) у крыс позволяет индуцировать повреждения сердечной мышцы, аналогичные тем, которые наблюдаются у человека. Комплекс изопротеренол-индуцированных нарушений приводит к прогрессирующей дисфункции миокарда и в дальнейшем – к хронической сердечной недостаточности.</p> <p><strong>Цель</strong>: Оценить влияние моделированных факторов космического полета (ИИ и микрогравитация) в двух комбинациях на развитие экспериментального ИМ у крыс в течение двух недель.</p> <p><strong>Методы</strong>: Двухнедельное антиортостатическое вывешивание (АОВ), однократное острое гамма-облучение (γ) в дозе 2 Гр, ЭКГ, лазерная корреляционная спектроскопия, измерение массы тела и сердца крыс.</p> <p><strong>Результаты.</strong> На снижение массы тела в течение двух недель наблюдений в большей степени повлияло АОВ. Анализ характеристик PQRST комплекса выявил увеличение амплитуд следующих зубцов: P2 в группах γ+ИМ и АОВ+γ+ИМ, R1 в группах АОВ+γ+ИМ и γ+АОВ+ИМ на следующие сутки, а также T2 через 1 неделю после последней инъекции изопротеренола. Через 2 недели в группе АОВ+γ+ИМ наблюдали повышение амплитуды R2, увеличение продолжительности интервала QTc в группах γ+ИМ и γ+АОВ+ИМ, снижение ЧСС у всех опытных групп. В группе крыс γ+АОВ+ИМ регистрировали более высокий процент встречаемости аритмий, в γ+ИМ – отрицательного зубца Q. Анализ спектральных характеристик вариабельности сердечного ритма (ВСР) показал увеличение относительного вклада VLF% диапазона во всех опытных группах в первые сутки наблюдений и смещение вегетативного баланса в сторону симпатикотонии в группе γ+АОВ+ИМ, а через неделю обнаружили лишь некоторое повышение процентного вклада LF и снижение HF волн. Наибольшие изменения сывороточного гомеостаза присутствовали в группах γ+ИМ и γ+АОВ+ИМ: увеличение процентного вклада в светорассеяние частиц радиусом 20–28 нм. В группе АОВ+γ+ИМ был увеличен процент частиц большего гидродинамического радиуса в диапазоне 67–122 нм.</p> <p><strong>Заключение</strong>: Действие моделируемых факторов КП играло основную роль в снижении прироста массы тела в опытных группах и вызывало специфические для каждой комбинации сдвиги сывороточного гомеостаза и электрофизиологические изменения. В зависимости от последовательности факторов КП было обнаружено, что изменения спектральных показателей ВСР и частота нарушений ритма были более выражены в группе γ+АОВ+ИМ, удлинение интервала QTc – в группе АОВ+γ+ИМ. Зафиксированное увеличение амплитудных характеристик зубцов P, R, T в группах крыс с сочетанным воздействием моделированной микрогравитации и ионизирующего излучения может быть следствием более значительных изменений электрической проводимости и проявлений гипертрофии миокарда по сравнению с группой ИМ.</p> M. A. Lebedeva, Yu. S. Medvedeva, M. V. Baranov, A. V. Arutyunyan, M. Yu. Karganov ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/768 Чт, 28 дек 2023 00:00:00 +0300 Гетерогенный ядерный рибонуклеопротеин A2B1 (hnRNPA2B1) как патогенетически значимая лекарственная мишень для онкотерапии (молекулярный докинг иринотекана и доксициклина) http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/769 <p><strong>Актуальность. </strong>В последние годы гиперэкспрессия и накопление гетерогенного ядерного рибонкулеопротеина А2В1 (hnRNPA2B1) в новообразованиях рассматривается как новая типовая реакция, развивающаяся в ходе злокачественной прогрессии, а сам hnRNPA2B1 становится патогенетически значимой мишенью для противоопухолевых препаратов.</p> <p><strong>Целью</strong> нашего исследования стало теоретическое моделирование <em>in </em><em>silico</em> <strong>методом</strong> молекулярного докинга взаимодействий противоракового препарата иринотекана и антибиотика тетрациклинового ряда доксициклина с белком hnRNPA2B1.</p> <p><strong>Результаты</strong> проведённых докингов указывают на ещё один механизм дезактивации hnRNPA2B1 за счет связывания лигандов с белком вместо молекул РНК. Среди наиболее вероятных карманов (P0–P4) наилучшее сродство наблюдалось в карманах P0 и P4, принадлежащих к доменам RRM1 и RRM2 соответственно. Оказалось, что сродство иринотекана (ΔG&nbsp;=&nbsp;–10,36 ккал/моль) выше, чем сродство доксициклина (ΔG&nbsp;=&nbsp;–8,20 ккал/моль). Полученное значение энергии связывания доксициклина указывает на образование комплекса hnRNPA2B1–доксициклин, что делает дальнейшее рассмотрение доксициклина как таргетного противоопухолевого препарата перспективным<em>.</em></p> <p><strong>Заключение.</strong> Рассчитанные значения энергии связывания указывают на фармакологически значимое образование комплексов hnRNPA2B1–иринотекан и hnRNPA2B1–доксициклин, что указывает на ещё один плейотропный противоопухолевый эффект этих препаратов.</p> O. O. Volkova, S. V. Shityakov, V. Yu. Kravtsov ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/769 Чт, 28 дек 2023 00:00:00 +0300 Использование параметров окислительного стресса в качестве потенциального биомаркёра в крови пациентов с повышенным риском развития болезни Паркинсона на продромальной стадии http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/770 <p>Болезнь Паркинсона (БП) является хроническим и прогрессирующим нейродегенеративным заболеванием, развивающимся в результате повреждения и гибели дофаминергических нейронов в чёрной субстанции. Клинический диагноз БП определяют спустя много лет от начала развития заболевания, когда значительная часть пула нигростриатных дофаминергичеких нейронов погибает. Возможно, с этим связана относительная низкая эффективность применяемой заместительной терапии в виде леводопасодержащих препаратов. В связи с этим главным приоритетом исследователей является поиск диагностических средств выявления БП на доклинической (продромальной) стадии. Учитывая, что одним из главных механизмов повреждения и смерти нигральных дофаминергических является окислительный стресс, <strong>целью </strong>данной работы было изучение изменений показателей окислительного стресса в крови пациентов группы риска развития БП, которые могли бы считаться потенциальными диагностическими биомаркёрами на продромальной стадии заболевания.</p> <p><strong>Материалы и методы.</strong> В исследовании приняли участие 26 пациентов группы риска развития БП и 20 лиц соответсвующего возраста в качестве группы контроля. Главным критерием включения пациентов в группу риска развития БП явилось наличие расстройств поведения во время сна, нарушение обонятельной функции, вегетативная дисфункция кишечника (запор), а также неврологические и психические расстройства. Общий окислительный статус, общий антиоксидантный статус в плазме крови пациентов группы риска развития БП и группы сравнения определяли спектрофотометрическим методом.</p> <p><strong>Результаты.</strong> Показано, что в крови пациентов группы риска повышен индекс окислительного стресса и уровень общего окислительного статуса, а также снижен уровень антиокислительного статуса.</p> <p><strong>Заключение.</strong> Предполагается, что параметры окислительного стресса могут быть использованы в качестве диагностических биомаркёров на продромальной стадии БП.</p> V. G. Kucheryanu, E. A. Katunina, V. E. Blokhin, N. A. Voronina, A. L. Kalinkin, M. V. Ugrumov ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/770 Чт, 28 дек 2023 00:00:00 +0300 «Ковидная эндотелиотека» в проверке гипотезы индукции нестабильности генома вирусом SARS-CoV-2 в эндотелии у переболевших COVID-19 http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/771 <p><strong>Актуальность.</strong> Поскольку вирусы способны дестабилизировать геномы соматических клеток в инфицированных ими клеточных популяциях, нами была выдвинута гипотеза о возможной индукции нестабильности генома в эндотелии у переболевших COVID-19 и его прогностическом значении.</p> <p><strong>Целью исследования</strong> стала проверка гипотезы о том, что вирус SARS-CoV-2 проникает в эндотелиоциты и может индуцировать в них нестабильность генома, которая сохраняется у переболевших COVID-19.</p> <p><strong>Материалы и методы.</strong> Для проверки выдвинутой гипотезы было проведено исследование CROSS-SECTION в нескольких клиниках Санкт-Петербурга в период с 2021 по 2023 гг. За этот период нами был собран и сохранён банк биоптатов и цитологических препаратов с эндотелиоцитами от 51 пациента, перенёсших новую коронавирусную инфекцию (COVID+), и от 43 пациентов, не инфицированных SARS-CoV-2 (COVID–). Зафиксированный и сохранённый с информационным сопровождением материал за указанный период пандемии COVID-19 мы назвали «ковидной эндотелиотекой», которую мы используем для проверки гипотез патогенеза новой коронавирусной инфекции, проводя ретроспективно лабораторные (цитопатологические) исследования. В качестве показателя индукции нестабильности генома в эндотелии мы выбрали микроядра (МЯ) и межъядерные хромосомные мосты (ХМ) в интерфазных эндотелиоцитах в цитологических препаратах, полученных из удалённых геморроидальных узлов во время геморроидэктомии в период пандемии COVID-19.</p> <p><strong>Результаты.</strong> Свыше 70% клеток в цитограммах геморроидальных узлов были представлены CD31+ эндотелиоцитами. Исследование более 45&nbsp;000 эндотелиоцитов, проведенное в группе «COVID+» пациентов, перенёсших коронавирусную инфекцию, и в группе «COVID–», не болевших COVID-19, не выявило ни одного случая обнаружения микроядра или межъядерного хромосомного моста. Таким образом, все 94 пациента имели показатели «МЯ–» и «ХМ–». Критерий χ-квадрат, рассчитанный нами для проверки гипотезы о связи показателя «COVID+» с показателями «МЯ+» и «ХМ+», оказался равным 0,68 (df&nbsp;=&nbsp;1, <em>p</em>&nbsp;=&nbsp;0,409).</p> <p><strong>Заключение.</strong> Выдвинутая гипотеза об индукции вирусом SARS-CoV-2 нестабильности генома в эндотелии у пациентов, переболевших COVID-19 не подтвердилась. По-видимому, ожидаемое влияние SARS-Cov-2 на системную эндотелиопатию (вне лёгких и сердца) при COVID-19 обратимо, и типовые патофизиологические реакции, обусловливающие «долгий ковид», переоцениваются.</p> N. S. Lubinets, A. V. Yusupov, V. Yu. Kravtsov ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/771 Чт, 28 дек 2023 00:00:00 +0300 Полиморфный локус T1237C гена Тоll-подобного рецептора 9 у больных пневмонией на фоне гриппа A/H1N1 http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/772 <p><strong>Цель исследования. </strong>Определить частоту встречаемости полиморфизма гена TLR9 (T1237C) и установить его вклад в развитие органной недостаточности у больных тяжёлой пневмонией на фоне гриппа A/H1N1.</p> <p><strong>Материалы и методы. </strong>Обследовано 100 больных пневмонией. Из них 45 пациентов с тяжёлой пневмонией, 55 – с нетяжёлой пневмонией Возраст пациентов составил 53 [37; 65] года. Мужчины составляли 48%, а женщины – 52%. Больные тяжёлой пневмонией были поделены на 2 группы: 1 группа – с оценкой по шкале SOFA&nbsp;&lt;&nbsp;2 баллов, 2 группа – SOFA&nbsp;≥&nbsp;2 баллов. Определение SNP генов осуществлялось методом ПЦР с использованием стандартных наборов НПФ «Литех» (Москва). Амплификацию фрагментов гена TLR3 проводили в термоциклере (модель «Бис»-М111, ООО «Бис-Н», Новосибирск). Анализу подвергалась геномная ДНК, выделенная из лейкоцитов цельной крови с помощью реагента «ДНК экспресс-кровь», затем проводилась реакция амплификации. Детекцию продукта амплификации проводили в 3% агарозном геле. Сравнение частот генотипов в группах проводили с помощью критерия χ<sup>2</sup> с поправкой Йейтса на непрерывность с использованием таблицы сопряженности; если ожидаемых явлений в одной из ячеек было меньше 5, применяли точный критерий Фишера. Для оценки ассоциации генотипов с тяжестью заболевания производили расчет отношения шансов (ОШ; Odds Ratio), c 95%-ми доверительными интервалами (ДИ) по генетическим моделям (кодоминантной, доминантной, рецессивной, сверхдоминантной).</p> <p><strong>Результаты.</strong> Установлено, что носительство аллеля –1237C чаще регистрируется у больных тяжёлой пневмонией. При анализе распределения частот генотипов гена TLR9 (T1237C) выявлена ассоциация с пневмонией, согласно кодоминантной (ОШ (95% ДИ) 0,422 (0,219 – 0,815) (<em>p</em>&nbsp;=&nbsp;0,026)), доминантной (ОШ (95% ДИ) 0,436 (0,237 – 0,802) (<em>p</em>&nbsp;=&nbsp;0,011)) и сверхдоминантной (ОШ (95% ДИ) 0,450 (0,236 – 0,861) (<em>p</em>&nbsp;=&nbsp;0,023)) генетическим моделям.</p> <p><strong>Заключение.</strong> Полученные данные позволяют рассматривать TLR9 как потенциальную точку фармакологического ингибирования, поскольку через пути TLR, включая TLR9, экспрессируются провоспалительные факторы, выступающие потенциальными «виновниками» так называемого цитокинового шторма и тромботических осложнений, лежащих в основе полиорганной недостаточности при тяжёлой пневмонии.</p> A. V. Malyarchikov, K. G. Shapovalov, A. S. Emelyanov, S. V. Romanyuk ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/772 Чт, 28 дек 2023 00:00:00 +0300 Референсные значения широкого спектра показателей тромбоэластограммы ROTEM в различные сроки физиологически протекающей беременности http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/773 <p>Оценка гемостатического баланса у беременных женщин является важным аспектом клинической практики. Тромбоэластометрия (ТЭМ) ROTEM – это метод, который позволяет оценить качество свертывания крови, включая скорость, прочность и рассасывание сформировавшегося тромба. Референсные значения – это важная показательная характеристика функции системы свертывания крови, которая является специфичной для каждого индивидуума. У беременных женщин функция свертывания крови изменяется из-за физиологических адаптаций, происходящих в организме во время беременности. Поэтому оценка референсных значений ТЭМ у беременных является необходимым шагом для определения нормальных параметров свертывания крови в этой особой группе пациенток.</p> <p><strong>Материалы и методы.</strong> В рамках проспективного исследования были получены данные 1000 женщин в I, II, III триместре беременности, наблюдавшихся в Московском областном Научно-исследовательском институте акушерства и гинекологии, обследованных в клинико-диагностической лаборатории ГБУЗ МО МОНИИАГ в период с мая 2013 по май 2023 гг. Критерием включения в группу исследования была физиологическая беременность в различные сроки гестации, возраст женщин от 18 до 38 лет. Критерии исключения: пациентки, получающие антиагрегантную и антикоагулянтную терапию по состояниям; пациентки с заболеваниями крови; многоплодная беременность. Ротационную ТЭМ выполняли на анализаторе ROTEM Delta (Pentapharm GmbH, Германия), согласно стандартному протоколу выполнения.</p> <p><strong>Результаты.</strong> Были выполнены тесты NATEM, INTEM, EXTEM и FIBTEM, рассчитан полный спектр показателей: CT, с; A5, мм; A10, мм; A15, мм; A20, мм; A25, мм; A30, мм; CFT, с; MCF, %; MCF-t, с; Alpha, º; LI30, %; LI45, %; LI60, %; ML, %; CFR, º; LOT, с; CLR, º; AR5, мм<sup>2</sup>; AR10, мм<sup>2</sup>; AR15, мм<sup>2</sup>; AR20, мм<sup>2</sup>; AR25, мм<sup>2</sup>; AR30, мм<sup>2</sup>; MCE; ACF, мм; G; TPI; MAXV, мм/мин; MAXV-t, с; AUC; LT, с.</p> <p><strong>Заключение.</strong> Полученные референсные значения ТЭМ ROTEM позволят врачам акушерам гинекологам более правильно интерпретировать ROTEM оценки и лечения пациентов с гиперкоагуляцией и высоким риском кровотечения.</p> O. N. Kulikova, T. S. Budykina ##submission.copyrightStatement## http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/773 Чт, 28 дек 2023 00:00:00 +0300