Патогенетическая роль влияния процессов перекисного окисления липидов и состояния системы антиоксидантной защиты на деструкцию суставного хряща и ремоделирование субхондральной кости у пациентов с ранними стадиями первичного и посттравматического гонартро

Е.В. Гладкова

doi:10.48612/path/2310-0435.2025.01.78-86

Е.В. Гладкова Научно-исследовательский институт травматологии, ортопедии и нейрохирургии Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Саратов, Россия https://orcid.org/0000-0002-6207-2275

DOI: https://doi.org/10.48612/path/2310-0435.2025.01.78-86

Ключевые слова: ранний первичный и посттравматический гонартроз, перекисное окисление липидов, система антиоксидантной защиты, суставной хрящ, особенности субхондрального ремоделирования

Аннотация

Выявление особенностей процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), состояния системы антиоксидантной защиты (АОЗ) и их влияния на метаболические процессы в хрящевой и костной тканях у пациентов с ранними проявлениями первичного и посттравматического гонартроза (ГА) необходимо для разработки патогенетически обоснованных диагностических и терапевтических стратегий.

Цель – изучить особенности процессов ПОЛ и состояния системы АОЗ, и определить их влияние на деструкцию суставного хряща и ремоделирование субхондральной кости у пациентов с ранними стадиями первичного и посттравматического гонартроза.

Материалы и методы. Определяли системные уровни первичных продуктов ПОЛ (гидроперекисей липидов – ГПЛ) и вторичных (малонового диальдегида – МДА), изоферментов супероксиддисмутазы (СОД-2 и Cu-Zn СОД), активности СОД и каталазы (Кат), значений тиолового статуса (ТС) и общего антиоксидантного статуса (ОАС). Выявляли корреляционные связи между изученными параметрами и продуктами деструкции суставного хряща, а также маркерами ремоделирования костной ткани у 60 пациентов основной группы с ранними стадиями первичного ГА, 60 пациентов группы сравнения с посттравматическим ГА, и у 50 здоровых лиц группы контроля.

Результаты. В основной группе пациентов выявляли превышение нормальных значений ГПЛ – в 2,16, МДА – в 1,98, активности СОД – в 2,7, концентраций СОД-2 – в 2,01, Сu-Zn СОД –2,25 раза на фоне снижения активности Кат – в 1,16, ТС – в 2,13 и ОАС – в 1,28 раза. В группе сравнения отмечали превышение нормальных значений ГПЛ – в 1,98, МДА – в 1,37 раза при одновременном снижении концентрации Cu-Zn СОД в 1,21 раза, показателей ТС – в 1,25 и ОАС – в 1,31 раза. У пациентов обеих групп обнаруживали прямые связи между системным повышением уровней продуктов ПОЛ и маркеров деструкции хрящевой ткани. В основной группе пациентов были установлены положительные связи между продуктами деструкции суставного хряща и системными уровнями СОД-2, Cu-Zn СОД, активностью Кат и параметрами ОАС, а также между фрагментами коллагена I типа и активностью Кат и концентраций СОД-2 в сыворотке крови. В группе сравнения выявлены отрицательные корреляции между изученными компонентами системы АОЗ и продуктами деструкции хрящевой ткани.

Выводы. Ранние проявления первичного и посттравматического ГА характеризуются усилением образования первичных и вторичных продуктов ПОЛ, положительно взаимосвязанных с интенсификацией деструкции матрикса хрящевой ткани. Патогенетически значимым механизмом ранних проявлений первичного ГА является дисбаланс в системе антиоксидантной защиты, компоненты которой формируют положительные корреляционные связи с маркерами деструкции суставного хряща и фрагментами коллагена I типа, являющегося структурным компонентом матрикса костной ткани. Начальные стадии ГА посттравматического генеза сопровождаются количественными нарушениями в системе антиоксидантной защиты, компоненты которой формируют патогенетически значимые отрицательные взаимосвязи с продуктами деструкции хрящевого матрикса, что необходимо учитывать при разработке диагностических и терапевтических стратегий.