Ось «кишечник–мозг» в патогенезе развития послеоперационной когнитивной дисфункции: современный взгляд на проблему (обзор литературы)

Аннотация

Послеоперационная когнитивная дисфункция (ПКД) является актуальной проблемой современной хирургии, особенно у пациентов старшего возраста, перенёсших обширные абдоминальные, в том числе колоректальные, операции. Нарушения памяти, внимания, исполнительных функций и скорости мышления, возникающие после оперативных вмешательств, могут существенно снижать качество жизни пациентов, увеличивать сроки госпитализации и препятствовать полноценному восстановлению. Патогенез ПКД является многофакторным и включает периоперационный стресс-ответ, системное воспаление, эндотелиальную дисфункцию и повреждение барьерных систем организма. Современные представления о механизмах этого состояния выходят за рамки исключительно нейрогенных концепций: всё большее внимание уделяется роли кишечного барьера и оси «кишечник–мозг» как самостоятельному и недостаточно изученному звену патогенеза.
Цель обзора. Систематизировать современные данные о патогенезе послеоперационной когнитивной дисфункции с акцентом на роль кишечного барьера и оси «кишечник–мозг» как ключевых, но недостаточно охарактеризованных звеньев этого процесса.
Основные положения. Проведён целенаправленный поиск публикаций в базах данных PubMed, eLibrary и Google Scholar за период с 2010 по 2025 год по следующим ключевым словам: послеоперационная когнитивная дисфункция, ось «кишечник–мозг», кишечный барьер, колоректальные операции, хирургический стресс, общая анестезия, gut–brain axis, postoperative cognitive dysfunction, intestinal permeability, general anesthesia, colorectal surgery. Для подготовки обзора отобрано и проанализировано 33 источника. В обзоре последовательно рассмотрены общие звенья патогенеза ПКД – периоперационный стресс-ответ, системное воспаление, эндотелиальная дисфункция, повреждение гематоэнцефалического и кишечного барьеров, нейровоспаление и нейрометаболические сдвиги, а также гуморальный, нейрональный (вагусный) и нейроэндокринный пути реализации оси «кишечник–мозг». Отдельное внимание уделено биомаркерам нарушения кишечного барьера (зонулин, клаудин-3, I-FABP, цитруллин) и их связи с системным воспалительным ответом.
Заключение. Кишечный барьер представляет собой важное и относительно недооценённое звено в патогенезе послеоперационной когнитивной дисфункции. Его повреждение способно запускать и поддерживать системное воспаление, повышать проницаемость гематоэнцефалического барьера и влиять на работу центральной нервной системы через ось «кишечник–мозг», что обосновывает дальнейшее изучение этого направления в качестве потенциальной терапевтической мишени, в том числе у пациентов, перенёсших колоректальные операции.