Амплитуда эндотелиальных колебаний микрокровотока при синдроме диабетической стопы у носителей разных полиморфных маркеров C786T гена eNOS и Lys198Asn гена END1
Аннотация
Цель работы: изучить амплитуду эндотелиального диапазона колебаний микрокровотока при развитии синдрома диабетической стопы у носителей разных полиморфных маркеров C786T гена eNOS и Lys198Asn гена END1.
Материалы и методы: В исследовании приняли участие 198 пациентов с неосложнённым сахарным диабетом и 199 пациентов с синдромом диабетической стопы, у которых оценили распределение генотипов полиморфных маркеров C786T гена eNOS и Lys198Asn гена END1 методом полимеразной цепной реакции. У 30 человек в каждой группе, сопоставимых по распределению полиморфизмов изучаемых генов, исследовали состояние микроциркуляторного русла в трёх точках методом лазерной допплеровской флоуметрии. Оценивали показатель амплитуды эндотелиального ритма (Аэ) микрокровотока.
Результаты: Установлено, что в точке на подошвенной поверхности 1 пальца стопы Аэ при варианте генотипа С/С полиморфизма C786T гена eNOS при синдроме диабетической стопы был в 2,9 раза ниже, чем у больных неосложнённым сахарным диабетом. При генотипе С/Т полиморфизма C786T гена eNOS выявлено снижение значения Аэ в этой точке в 2,3 раза. В точке на нижней трети предплечья и на тыле стопы в 1-ом межплюсневом промежутке особенностей пациентов с синдромом диабетической стопы не выявлено. При вариантах генотипов Lys/Lys и Asn/Asn полиморфизма Lys198Asn гена END1 при диабетической стопе в точке на предплечье показатель Аэ был ниже, чем при неосложнённом сахарном диабете в 1,6 и 1,5 раза соответственно. В точках на тыле стопы и на подошвенной поверхности 1 пальца стопы топы у пациентов с синдромом диабетической стопы отличий от пациентов с неосложнённым сахарным диабетом не было.
Заключение. Полученные данные могут свидетельствовать о наличии генетически детерминированных изменений состояния микроциркуляторного русла на уровне системной и локальной микроциркуляции при синдроме диабетической стопы. Кроме того, на основании результатов исследования можно предположить наличие разных путей реализации механизмов нарушения состояния микроциркуляторного русла, что может являться существенным компонентом патогенеза этого осложнения сахарного диабета.