Изменения состава мембранных фосфолипидов в патогенезе нарушений функций митохондрий головного мозга при геморрагическом шоке у кошек

Аннотация

В экспериментах на кошках было установлено, что изменения состава фосфолипидов митохондриальных мембран можно отнести к основным патогенетическим факторам нарушений функций митохондрий головного мозга при геморрагическом шоке (ГШ). В митохондриях продолговатого мозга резкое уменьшение содержания мембранного фосфатидилхолина представляет один из основных механизмов снижения их энергообразующей функции, а также усиления апоптоза. Ключевой механизм апоптоза – агрегация митохондрий – в продолговатом мозге при ГШ связан с избыточной концентрацией мембранной фосфатидной кислоты. В митохондриях лобного отдела головного мозга падение концентрации мембранного фосфатидилэтаноламина является значимым механизмом нарушения энергообразования при ГШ. Снижение содержания мембранного фосфатидилинозитола можно рассматривать в качестве пути усиления апоптоза. Увеличение уровня мембранного лизофосфатидилхолина является общим механизмом нарушения функций митохондрий в изученных отделах головного мозга. Способствуя образованию специальных белковых каналов, этот ф осфолипид стимулирует захват митохондриями Са2+. Лизофосфатидилхолин участвует в механизмах усиления образования активных форм кислорода, а также в активизации апоптоза.