Изменение показателей тромбообразования и фибринолиза, фосфорно-кальциевого обмена и маркёров костного ремоделирования в патогенезе кефалогематом у новорожденных

R. A. Sushchenko; A. S. Panchenko

doi:10.25557/10.25557/2310-0435.2024.03.51-60

R. A. Sushchenko Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Читинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Чита, Россия http://orcid.org/0009-0004-8050-0159
A. S. Panchenko Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Санкт-Петербург, Россия http://orcid.org/0000-0003-2313-3941

DOI: https://doi.org/10.25557/10.25557/2310-0435.2024.03.51-60

Ключевые слова: кефалогематома, новорожденный, антитромбин III, PAI-1, D-димер, оссификация, остеолизис, фосфорно-кальциевый обмен, b-CrossLaps, остеокальцин

Аннотация

Длительная резорбция кефалогематомы у новорожденных может сопровождаться развитием остеогенных осложнений костей свода черепа. Темпы резорбции кефалогематомы и исход длительной персистенции поднадкостничного кровоизлияния являются неопределёнными. Можно предположить, что патогенетическими факторами, способствующими развитию остеогенных осложнений, являются нарушения в системе гемостаза и метаболизме костной ткани.

Цель исследования – определить уровень показателей тромбообразования и фибринолиза, фосфорно-кальциевого обмена и маркёров ремоделирования костной ткани в венозной крови у новорожденных с кефалогематомами, оценить динамику костных изменений свода черепа в проекции поднадкостничного кровоизлияния.

Методика. Под наблюдением находилось 90 новорожденных, 30 – с кефалогематомами средних и больших размеров (выполняли пункцию кефалогематомы), 30 – с кефалогематомами малого размера (пункцию не выполняли), и 30 здоровых новорожденных. У новорожденных в крови определяли уровень тканевого фактора, протромбина, антитромбина III, плазминогена, активатора и ингибитора плазминогена, D-димера, общего кальция, неорганического фосфора, уровень щелочной фосфатазы, паратгормон, витамин D, а также маркеры костного ремоделирования b-CrossLaps и остеокальцин. Измерение локальной деформации костей свода черепа выполняли с помощью ультрасонографии и краниометрии.

Результаты. Установлено, что концентрация антитромбина III и ингибитора активации плазминогена 1 типа в плазме крови у всех пациентов с кефалогематомами превышала показатели группы контроля на 10-е и 28-е сутки исследования. Выявлено снижение уровня общего кальция с преобладанием остеолитических изменений костей черепа в проекции поднадкостничного кровоизлияния, и отсутствие компенсаторного увеличения секреции паратиреоидного гормона у пациентов с кефалогематомами средних и больших размеров на 10-е и 28-е сутки наблюдения. При этом процессы ранней оссификации превалировали у пациентов с малым размером кефалогематомы, и сопровождались более выраженным увеличением концентрации b-CrossLaps и остеокальцина.

Заключение. Темпы резорбции поднадкостничного кровоизлияния зависят от фибринолитической активности системы гемостаза и факторов, влияющих на скорость фибринолиза. Репаративный процесс при кефалогематомах у новорожденных сопровождается патологической перестройкой костной ткани в проекции кровоизлияния и связан с обменом кальция.