Переосмысление патогенеза отёка головного мозга: молекулярные механизмы за пределами классических моделей

Аннотация

В представленной статье рассмотрены современные аспекты патогенеза отёка головного мозга (ОГМ) с акцентом на новые молекулярные и клеточные механизмы, выходящие за пределы классических моделей, основанных лишь на разграничении цитотоксического и вазогенного вариантов. Подробно анализируется роль аквапоринов, в частности AQP4, как ключевых регуляторов водного обмена в мозговой ткани, а также нарушение работы глимфатической системы, что приводит к замедлению клиренса интерстициальной жидкости и накоплению патологических метаболитов. Рассматривается митохондриальная дисфункция как источник энергетического дефицита и генерации свободных радикалов, усиливающих клеточное повреждение. Особое внимание уделено цитокиновому воспалению, которое формирует неблагоприятный фон для поддержания целостности нейронов и эндотелия.

Иммунные механизмы представлены в виде данных об участии аутоантител к компонентам гематоэнцефалического барьера и к AQP4, что способствует моделированию хронического отёчного компонента и поддерживает длительное течение патологического процесса.