Исследование содержания ганглиозидов и продукта их гидролитического распада — сфингозина — при экспериментальном паркинсоническом синдроме

Авторы

  • L. M. Hovsepyan Институт Молекулярной биологии НАН РА, 0014, Армения, Ереван, ул.Асратяна, 7
  • G. S. Kazaryan Институт Молекулярной биологии НАН РА, 0014, Армения, Ереван, ул.Асратяна, 7
  • H. V. Zanginyan Институт Молекулярной биологии НАН РА, 0014, Армения, Ереван, ул.Асратяна, 7
  • G. V. Zakaryan Институт Молекулярной биологии НАН РА, 0014, Армения, Ереван, ул.Асратяна, 7

Ключевые слова:

болезнь Паркинсона, ганглиозиды, сфингозин

Аннотация

Проведено исследование по определению содержания ганглиозидов и продукта гидролитического распада ганглиозидов — сфингозина при экспериментально вызванном синдроме болезни Паркинсона. Модель экспериментального синдрома болезни Паркинсона осуществляли ежедневным внутрибрюшинным введением МФТП (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрапиридин). Как показали результаты исследования, в головном мозге животных с синдромом болезни Паркинсона наблюдается уменьшение всех основных фракций ганглиозидов.

Исследования содержания сфингозина позволило обнаружить увеличение его содержания в головном мозге, что, по всей видимости, объясняется гидролитическим распадом ганглиозидов. Полученные нами данные позволяют предположить, что дисрегуляция метаболизма ганглиозидов может явиться ключевым механизмом в патогенезе развития болезни Паркинсона.

Загрузки

Опубликован

2015-06-01

Выпуск

Раздел

Оригинальные исследования

Как цитировать

1.
Hovsepyan LM, Kazaryan GS, Zanginyan HV, Zakaryan GV. Исследование содержания ганглиозидов и продукта их гидролитического распада — сфингозина — при экспериментальном паркинсоническом синдроме. Патогенез. 2015;13(2):47-49. Accessed April 14, 2026. https://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/24