Экспериментальная модель неполной обструкции нижних мочевыводящих путей и определение содержания карбонильных групп белков в гомогенате почек крыс

Аннотация

Широкое распространение урологических заболеваний, вызывающих обструкцию нижних мочевыводящих путей, ставит вопрос о патогенезе повреждения почечной паренхимы при неполной обструктивной уропатии особенно остро. Цель: доказать повреждение почечной паренхимы на модели неполной обструктивной уропатии при формирования искусственного конкремента в мочевом пузыре.

Материалы и методы. Эксперимент проведён на 48 белых беспородных крысах-самках массой тела 200–250 г, из которых 10 составили контрольную группу. Модель неполной обструкции нижних мочевыводящих путей состояла в формировании в мочевом пузыре крыс инородного тела. После тестирования различных вариантов введения застывающего материала в полость мочевого пузыря, остановились на трансуретральном введении застывающего материала в мочевой пузырь крыс. Метод определения уровня карбонильного стресса основывался на выявлении окислительной деструкции белков с 2,4-динитрофенилгидрозином в гомогенатах почек.

Результаты. Исследование определило альгинатный материал Highly elastic как наиболее подходящий под задачи эксперимента. На вскрытии у всех крыс этой группы (n = 34) обнаруживался эластичный конкремент шаровидной или овоидной формы размером 5‒8 мм в длину и 2‒6 мм в ширину. У 27 животных отмечались увеличение объёма и истончение стенок мочевого пузыря, умеренное расширение почечных лоханок. В гомогенатах почек на 21-е и 30-е сутки неполной обструкции нижних мочевыводящих путей статистически значимо по сравнению с контролем выявлялось увеличение содержания карбонильных групп белков.

Заключение. Модель формирования искусственного конкремента в мочевом пузыре воспроизводит клиническую картину неполной обструкции нижних мочевыводящих путей и пригодна для изучения патогенеза повреждения почечной паренхимы, вызываемого данной патологией.