Патогенез диссеминированного внутрисосудистого свёртывания: от классических концепций к современным молекулярным механизмам
DOI:
https://doi.org/10.48612/path/2310-0435.2025.03.11-19Ключевые слова:
ДВС-синдром, коагулопатия, тканевой фактор, эндотелиальная дисфункция;, воспаление, гипоксия, гемостазАннотация
Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС-синдром) представляет собой мультифакторное патологическое состояние, лежащее на пересечении воспаления, врождённого иммунитета и гемостаза. Классические концепции, основанные на идеях коагулопатии потребления, расширены за счёт современных представлений о роли тканевого фактора (ТФ), эндотелиальной дисфункции и подавления фибринолиза. Особое внимание уделяется молекулярным медиаторам, включая DAMP, HMGB1, а также нейтрофильным внеклеточным ловушкам (NET), которые участвуют в активации коагуляции и нарушении её регуляции. Отдельное значение приобрели процессы регулируемой клеточной гибели – пироптоза и некроза, сопровождающиеся экспрессией ТФ и усилением воспаления. Гипоксия и сигнальные каскады HIF, STING и инфламмасом дополняют патогенез. Современные данные указывают на независимую коактивацию воспалительных и коагуляционных каскадов при ДВС-синдроме, отражённую в теории двойной активации эндотелия. Таким образом, ДВС-синдром – это системная реакция на тяжёлое повреждение, в основе которой лежит срыв сосудистой и иммунной гомеостазии. Необходимы дальнейшие исследования для уточнения патогенетических механизмов и разработки таргетной терапии.
