Липополисахарид-связывающий белок и sCD14 у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа и диабетической нефропатие
DOI:
https://doi.org/10.48612/path/2310-0435.2026.01.64-69Ключевые слова:
сахарный диабет 1-го типа, диабетическая нефропатия, ЛПС, ЛСБ, sCD14, системная эндотоксинемия, хроническая эндотоксиновая агрессия, эндотоксиновая толерантностьАннотация
Диабетическая нефропатия (ДН) – одно из наиболее тяжёлых осложнений сахарного диабета 1-го типа (СД1), патогенез которого связан с хроническим воспалением и системной эндотоксинемией (СЭЕ). Ключевую роль в реализации биологических эффектов липополисахарида (ЛПС) играют белки-переносчики, такие как липополисахарид-связывающий белок (ЛСБ) и растворимый CD14 (sCD14), которые являются облигатными участниками взаимодействия ЛПС с Toll-подобным рецептором 4 (TLR4). Однако их состояние у пациентов с СД1 и ДН остается малоизученным.
Цель. Оценить уровни ЛСБ и sCD14 у пациентов с СД1 в зависимости от наличия диабетической нефропатии.
Материалы и методы. В исследование включено 92 пациента с СД1, разделенных на две группы: СД1 без ДН (n = 19) и СД1 с ДН (n = 73). Определяли уровни ЛСБ, sCD14, С-реактивного белка (СРБ), гликированного гемоглобина (HbA1c), микроальбуминурии, мочевины и креатинина.
Результаты. У пациентов с ДН выявлено значительное снижение уровня sCD14 8,85 (7,0–10,5) пг/мл против 15,6 (10,5–53,2) пг/мл; p=0,012. Уровень HbA1c в группе с ДН был ниже 8,15% (7,11–9,55) против 11,2% (7,6–11,8); p=0,038. Уровень ЛСБ достоверно не отличался между группами (p = 0,177).
Заключение. Снижение уровня sCD14 ассоциировано с развитием ДН у пациентов с СД1. В то время как уровень СРБ и ЛСБ статистически значимо не отличался между группами. Данный феномен свидетельствует о развитии эндотоксиновой толерантности на фоне низкоинтенсивного ЛПС-индуцированного воспаления, что может в последующем сопровождаться прогрессированием сосудистых осложнений. Полученные данные указывают на необходимость дальнейшего изучения этих параметров для более полного понимания механизмов развития нефропатии с участием ЛПС в её патогенезе.