Повреждение эндотелиального гликокаликса в патогенезе COVID-19

Ю.В. Быков; В.Ю. Горбунова; В.В. Массоров

doi:10.48612/path/2310-0435.2025.02.29-35

Ю.В. Быков Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Ставрополь, Россия; Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Ставропольского края «Краевая детская клиническая больница», Ставрополь, Россия https://orcid.org/0000-0003-4705-3823
В.Ю. Горбунова Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Ставропольского края «Городская детская клиническая больница имени Г.К. Филиппского» города Ставрополь, Ставрополь, Россия https://orcid.org/0009-0008-6758-8458
В.В. Массоров Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Ставропольского края «Городская детская клиническая больница имени Г.К. Филиппского» города Ставрополь, Ставрополь, Россия https://orcid.org/0009-0008-4009-1783

DOI: https://doi.org/10.48612/path/2310-0435.2025.02.29-35

Ключевые слова: эндотелиальный гликокаликс, повреждение, COVID-19, воспаление, оксидативный стресс, коагулопатия

Аннотация

Разрушение эндотелиального гликокаликса (ЭГЛ) при инфекции SARS-CoV-2 представляет собой важный патогенетический механизм в развитии тяжёлых форм COVID-19, таких как острый респираторный дистресс-синдром и полиорганная недостаточность. SARS-CoV-2 проникает в клетки через рецепторы ACE2, вызывая воспаление, повреждение эндотелия и нарушение микроциркуляции.

ЭГЛ, состоящий из протеогликанов и гликопротеинов, выполняет ключевые функции в поддержании сосудистого гомеостаза и барьерной функции сосудов. При COVID-19 происходит деградация ЭГЛ, что приводит к усилению воспаления, оксидативному стрессу (ОС) и коагулопатии, что, в свою очередь, усиливает сосудистую проницаемость, микрососудистый тромбоз и инфильтрацию лейкоцитов. Разрушение ЭГЛ способствует активации цитокинового шторма, что усиливает воспалительную реакцию и повреждение эндотелия. Это приводит к нарушению функции антикоагулянтных механизмов, усилению тромбообразования и потере барьерной функции сосудов. ОС, вызванный инфекцией, активирует ферменты, разрушающие ЭГЛ, что приводит к дальнейшему нарушению сосудистого гомеостаза и развитию полиорганной недостаточности. Потери антикоагулянтных свойств ЭГЛ и усиление проницаемости сосудов также объясняют высокий риск тромбообразования.

Эти данные подтверждают необходимость дальнейшего изучения патогенетических механизмов повреждения ЭГЛ при COVID-19 для разработки эффективных терапевтических стратегий и биомаркёров тяжести заболевания.