Патогенез диссеминированного внутрисосудистого свёртывания: от классических концепций к современным молекулярным механизмам

Ю.В. Быков

doi:10.48612/path/2310-0435.2025.03.11-19

Ю.В. Быков Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Ставрополь, Россия; https://orcid.org/0000-0003-4705-3823

DOI: https://doi.org/10.48612/path/2310-0435.2025.03.11-19

Ключевые слова: ДВС-синдром, коагулопатия, тканевой фактор, эндотелиальная дисфункция;, воспаление, гипоксия, гемостаз

Аннотация

Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС-синдром) представляет собой мультифакторное патологическое состояние, лежащее на пересечении воспаления, врождённого иммунитета и гемостаза. Классические концепции, основанные на идеях коагулопатии потребления, расширены за счёт современных представлений о роли тканевого фактора (ТФ), эндотелиальной дисфункции и подавления фибринолиза. Особое внимание уделяется молекулярным медиаторам, включая DAMP, HMGB1, а также нейтрофильным внеклеточным ловушкам (NET), которые участвуют в активации коагуляции и нарушении её регуляции. Отдельное значение приобрели процессы регулируемой клеточной гибели – пироптоза и некроза, сопровождающиеся экспрессией ТФ и усилением воспаления. Гипоксия и сигнальные каскады HIF, STING и инфламмасом дополняют патогенез. Современные данные указывают на независимую коактивацию воспалительных и коагуляционных каскадов при ДВС-синдроме, отражённую в теории двойной активации эндотелия. Таким образом, ДВС-синдром – это системная реакция на тяжёлое повреждение, в основе которой лежит срыв сосудистой и иммунной гомеостазии. Необходимы дальнейшие исследования для уточнения патогенетических механизмов и разработки таргетной терапии.