Дифференциальное выявление аутоантител к Aβ25-35 у пациентов с различной длительностью течения болезни Альцгейме ра

  • M. A. Gruden Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт нормальной физиологии им. П.К. Анохина», Москва, Россия
  • T. V. Davydova Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии», Москва, Россия http://orcid.org/0000-0002-3176-1035
Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, Aβ25-35, олигомеры, антитела, нейродегенерация

Аннотация

Патология ряда нейродегенеративных заболеваний, таких, как болезнь Альцгеймера, связана с агрегацией определенных белков и пептидов, приводящей к отложению амилоида в мозге. Показано, что иммунологические факторы также играют значительную роль в развитии данных заболеваний. Целью настоящей работы было сравнительное определение уровня аутоантител к префибриллярным (олигомерам) структурам Aβ25-35 в сыворотке крови пациентов с разным временем течения диагностированной болезни Альцгеймера по сравнению с возрастным контролем. Методы. Уровень антител к олигомерам Aβ25-35 выявляли с помощью твердофазного иммуноферментного анализа и выражали в титрах. Результаты. Обнаружено, что уровень аутоантител к олигомерам Aβ25-35 дифференциально меняется и зависит от продолжительности заболевания. Так, при 5-летней продолжительности болезни уровень аутоантител к олигомерам Aβ25-35 превышает в 2 раза таковой на начальных стадиях заболевания (1 год) и в сотни раз — возрастной контроль. Отмечено, что при продолжительности заболевания более 10 лет (15—20 лет) уровень антител к Aβ25-35 практически не меняется, что объясняется, вероятно, образованием иммунных комплексов. Полученные данные могут иметь практический интерес при разработке схем коррекции болезни Альцгеймера с учетом иммунных нарушений.

Опубликован
2018-12-28
Как цитировать
Gruden, M., & Davydova, T. (2018, декабрь 28). Дифференциальное выявление аутоантител к Aβ25-35 у пациентов с различной длительностью течения болезни Альцгейме ра. Патогенез, 16(3), 105-107. https://doi.org/https://doi.org/10.25557/2310-0435.2018.03.105-107
Раздел
Краткие сообщения