Влияние вдыхания табачного дыма на фенотип альвеолярных макрофагов мышей разных генетических линий

  • S. V. Kruglov ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет», Москва, Россия; ФГБУ «НИИ общей патологии и патофизиологии» РАМН, Москва, Россия
  • L. Yu. Bakhtina Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии», Москва, Россия
  • S. V. Lyamina ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет», Москва, Россия
  • O. P. Budanova Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии», Москва, Россия
  • M. G. Pshennikova Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии», Москва, Россия
  • Sh. L. Shimanskiy ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет», Москва, Россия
  • T. Yu. Vedenikin ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет», Москва, Россия
  • I. Yu. Malyshev Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии», Москва, Россия
Ключевые слова: ХОБЛ, факторы риска, фенотипы макрофагов

Аннотация

Определяющая роль табакокурения как фактора риска в развитии хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) в настоящее время не вызывает сомнений. В исследованиях in vivo проводилось моделирование ХОБЛ у мышей разных генетических линий (С57 и BALB/c). Были изучены фенотипы главных клеток системы врожденного иммунитета легких – альвеолярных макрофагов; в итоге выявлены генетическая и возрастная предрасположенности к развитию ХОБЛ у данных мышей. Показано: 1) существует определенная генетическая предрасположенность к действию табачного дыма, возможно, связанная с провоспалительным М1 фенотипом макрофагов; 2) увеличение возраста способствует трансформации фенотипа макрофагов в сторону антивоспалительного М2, более выраженного в макрофагах мышей с исходно генетически детерминированным М1 фенотипом (линия С57); 3) длительное вдыхание табачного дыма усиливает возрастную трансформацию макрофагов в сторону М2 фенотипа, также более выраженную в макрофагах мышей с генетически детерминированным М1 фенотипом (линия С57).

Опубликован
2023-05-27
Как цитировать
Kruglov, S., Bakhtina, L., Lyamina, S., Budanova, O., Pshennikova, M., Shimanskiy, S., Vedenikin, T., & Malyshev, I. (2023, май 27). Влияние вдыхания табачного дыма на фенотип альвеолярных макрофагов мышей разных генетических линий. Патогенез, 10(4), 41-45. извлечено от http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/693
Раздел
Оригинальные исследования