Исследование содержания ганглиозидов и продукта их гидролитического распада — сфингозина — при экспериментальном паркинсоническом синдроме

Аннотация

Проведено исследование по определению содержания ганглиозидов и продукта гидролитического распада ганглиозидов — сфингозина при экспериментально вызванном синдроме болезни Паркинсона. Модель экспериментального синдрома болезни Паркинсона осуществляли ежедневным внутрибрюшинным введением МФТП (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрапиридин). Как показали результаты исследования, в головном мозге животных с синдромом болезни Паркинсона наблюдается уменьшение всех основных фракций ганглиозидов.

Исследования содержания сфингозина позволило обнаружить увеличение его содержания в головном мозге, что, по всей видимости, объясняется гидролитическим распадом ганглиозидов. Полученные нами данные позволяют предположить, что дисрегуляция метаболизма ганглиозидов может явиться ключевым механизмом в патогенезе развития болезни Паркинсона.