Изучение влияния гимантана на уровень провоспалительных цитокинов в нигрокудатном комплексе мозга мышей при экспериментальном паркинсонизме

  • N. A. Voronina Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии», Москва, Россия http://orcid.org/0000-0002-1764-6444
  • V. G. Kucheryanu Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии», Москва, Россия http://orcid.org/0000-0002-5071-3581
  • L. A. Vetrile Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии», Москва, Россия http://orcid.org/0000-0001-9783-4711
  • V. V. Goloborshchova Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии», Москва, Россия http://orcid.org/0000-0003-2540-4303
  • I. G. Kapitsa Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт фармакологии имени В.В. Закусова», Москва, Россия http://orcid.org/0000-0003-4487-0991
  • T. A. Voronina Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт фармакологии имени В.В. Закусова», Москва, Россия http://orcid.org/0000-0001-7065-469X
  • S. G. Morozov Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии», Москва, Россия http://orcid.org/0000-0001-5822-5729
Ключевые слова: болезнь Паркинсона, паркинсонический синдром, гимантан, провоспалительные цитокины, IL-1β, IL-6, ИФН-γ, ФНО-α, МФТП, мыши

Аннотация

Целью данных исследований явилось изучение влияния гимантана (N-(2-адамантил)-гексаметиленимина гидрохлорида) на уровень провоспалительных цитокинов IL-1β, IL-6, интерферона-γ (ИФН-γ) и фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) в нигрокаудатном комплексе мышей на ранней и поздней клинической фазе экспериментального паркинсонического синдрома (ПС), для выяснения его антипаркинсонического эффекта.
Методы исследования: Раннюю и позднюю клиническую фазу ПС создавали у мышей линии C57BL/6J внутрибрюшинным введением пронейротоксина 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МФТП) в дозах 12 мг/кг или 20 мг/кг по 4 инъекции с интервалом 2 часа, соответственно. Гимантан вводили мышам внутрибрюшинным в дозе 20 мг/кг, предварительно каждый раз за 30 мин до введения МФТП. Содержание цитокинов в структурах мозга мышей определяли методом иммуноферментного анализа с использованием тест-систем производства «Cloud-Clone Corporation», США и считывающего устройства «ИФА-reader» прибора «ImmunoChem-2100», США.
Результаты: Показано, что уровень IL-1β, IL-6, ИФН-γ и ФНО-α в нигрокаудатном комплексе мозга мышей возрастает как на ранней, так и на поздней фазах развития ПС. Предварительное применение гимантана снижало в нигрокаудатном комплексе мышей содержание цитокинов IL-1β, ИФН-γ и ФНО-α на ранней фазе, и только одного из 4 изученных (IL-6) – на поздней фазе развития ПС. Предполагается, что антипаркинсонический эффект гимантана на ранней клинической стадии МФТП-индуцированного ПС осуществляется, в том числе, за счёт снижения уровня провоспалительных цитокинов в нигростриатной системе, предупреждая снижение жизнеспособности дофаминергических нейронов.

Опубликован
2021-06-30
Как цитировать
Voronina, N., Kucheryanu, V., Vetrile, L., Goloborshchova, V., Kapitsa, I., Voronina, T., & Morozov, S. (2021, июнь 30). Изучение влияния гимантана на уровень провоспалительных цитокинов в нигрокудатном комплексе мозга мышей при экспериментальном паркинсонизме. Патогенез, 19(2), 43-47. извлечено от http://pathogenesis.pro/index.php/pathogenesis/article/view/407
Выпуск
Том 19 № 2 (2021): Патогенез
Раздел
Экспериментальные исследования

Наиболее читаемые статьи этого автора (авторов)

<< < 1 2 3 > >>